1
Falta de respuesta a antigenos propios
2
Selección positiva (reconocimiento de MHC)
Selección negativa: eliminación de clones de linfocitos T y B autorreactivos durante maduración (timo y médula ósea).
3
Anergia (falta de moléculas coestimuladoras)
Acción linfocitos T reguladores (prevenir enfermedades autoinmunes)
Apoptosis
4
Reacciones inmunitarias contra antígenos propios
5
Crónicas (recaídas y remisiones)
Daño progresivo (por amplificación o expansión del epítopo)
Manifestaciones clínico-patológicas según naturaleza respuesta inmunitaria subyacente
6
Enfermedad autoinmunitaria crónica y multisistémica
Tipos: cutáneo, por fármacos, neonatal
Depósito de inmunocomplejos y unión a células (RH tipo III)
Más frecuentes en mujeres (edad reproductiva, 9:1 ) de 15-44 años
Factores genéticos y ambientales
7
EXANTEMA MALAR
EXANTEMA DISCOIDE
ULCERAS ORALES
9
Antimaláricos (hidroxicloroquina)
AINES
Antimaláricos (hidroxicloroquina)
Anticuerpos monoclonales
10
Enfermedad inflamatoria crónica de piel
Hiperplasia epidérmica persistente (placas)
1-2 % población mundial
Distribución bimodal (16-22 años y de 57-60 años)
Multifactorial
11
Lesiones descamativas en codos
Resto de piel
Placa típica (4-5 cm)
Prurito
Artritis psoriásica (más leve y menos discapacitante) 5-30 %
12
Factores genéticos:
-Lesión física, infección, fotosensibilidad, fármacos
Factores ambientales:
-Antecedentes familiares
-65 % similitud gemelos monocigóticos
-Región cromosómica PSORS1 (MHC I)
Factores inmunitarios:
-Acción de linfocitos Th1 y Th17
13
-Inflamación sostenida
-Proliferación descontrolada de queratinocitos y diferenciación -disfuncional
-Acantosis (hiperplasia epidermal)
-Infiltración células inflamatorias y neovascularización
14
Evaluación clínica (aspecto y distribución de las lesiones)
Biopsia (rara vez)
Clasificación: leve (<10% de piel), moderada o grave
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