Relier Pairs tercera parteVersion en ligne Pancreas y mas par Eduardo Antonio Bautista Garcia 1 Apendicitis del Muñón 2 Apendicitis en Niños 3 Tomografía Computarizada hallazgos Sugestivos en apendice: 4 La incidencia a lo largo de la vida 5 Manejo No Quirúrgico 6 Tumores Neuroendocrinos Gastroenteropancreáticos (GEP-NET o Carcinoides): 7 cirugía NOTES 8 Las condiciones que pueden imitar la apendicitis aguda incluyen: 9 Localización: 10 Ultrasonido (US) 11 Apendicectomía de Intervalo 12 Causas de Obstrucción: 13 Síndrome de Pseudomixoma Peritoneal (PMP) Diámetro >6 mm, dolor con la compresión, presencia de apendicolito, Espesor de pared doble (>6 mm), engrosamiento de la pared (>2 mm) Complicación poco frecuente tras resección incompleta del apéndice (>0.5 cm de muñón remanente). Intraperitoneal y retrocecal, pero puede ser pélvico (30%) y retroperitoneal (7%). Mayor probabilidad de enfermedad perforada en bebés y niños (51%-100%)Invaginación, gastroenteritis, malrotación, torsión ovárica/testicular, (Cirugía Endoscópica Transluminal a través de Orificios Naturales) Adenitis mesentérica aguda. Diverticulitis cecal. Ileítis aguda. Enfermedad de Crohn. Enfermedad inflamatoria pélvica a Torsión de quiste ovárico Considerada 6-8 semanas después de un episodio de apendicitis perforada con manejo conservador. Poblaciones Pediátricas: Hiperplasia linfoide. Adultos: Fecalitos, fibrosis, cuerpos extraños Causado por diseminación peritoneal de neoplasias mucinosas (apendiculares, gástricas, ováricas, etc.)quimioterapia intraperitoneal hipertérmicaHIPEC Tasa de recurrencia y necesidad de apendicectomía posterior varía (hasta 26.5% en 1 año en adultos). Apendicectomía para <1 cm. Hemicolectomía derecha para >=2 cm. 8.6% en hombres y del 6.7% en mujeres, 1 Clasificación (TIGAR-O) 2 Pancreatitis hereditaria 3 Etiología 4 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): 5 Los signos clínicos de la pancreatitis aguda 6 Células Delta: 7 Valores normales de amilasa y lipasa 8 Células Beta: 9 Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis al ingreso 10 El páncreas secreta 11 Células PP (o Gamma): 12 Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis primeras 48hrs 13 La pancreatitis aguda Son menos abundantes (aproximadamente el 5%) y secretan somatostatina. Cálculos Biliares(ampolla de vater),Alcohol(>100-150 g/día),Hiperlipidemia,Pancreatitis hereditaria,Hipercalcemia,Trauma,Isquemia, Obstrucció La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante que lo general se relaciona con mutaciones del gen catiónico de tripsinógeno PRSS1 Disminución del hematócrito >10 puntos, Elevación de BUN >5 mg/d,Calcio sérico <8 mg/dL,PO2 arterial <60 mm Hg, Déficit de base >4 mEq/L es un trastorno inflamatorio del páncreas que se caracteriza por edema y, cuando es grave, por necrosis. hematoma alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner). Hipocalcemia. Representan alrededor del 15% de las células del islote Amilasa 28.00-100.00 y Lipasa 13.00-60.00 Tóxico-metabólica Idiopática Genética Autoinmune Recurrente/Grave (por Pancreatitis Aguda) Obstructiva Edad >55 año,WBC > 16 000/mm3, Glucosa en sangre >200 mg/dL, LDH sérica >350 UI/L, AST sérica >250 U/dL Considerada el "estándar de oro" para el diagnóstico de cambios morfológicos (clasificación de Cambridge) Constituyen aproximadamente el 70% de las células del islote y se encuentran principalmente en el centro. entre 500 a 800 mL por día de jugo incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico 1 Asociación VACTERL 2 Malformaciones más frecuentes (AE sindrómica) Vertebrales Anorrectales Cardíacas Traqueo-Esofágicas Renales Extremidades (Limb). Cardíacas (13-34%). Vertebrales (6-21%). De las extremidades (5-19%). Anorrectales (10-16%). Renales (5-14%). 1 Traqueomalacia: 2 nomalías cromosómicas: 3 Problemas a largo plazo (metaanálisis): 4 Atresia Esofágica con Fístulas Proximales y Distales (Tipo D de Gross): 5 Atresia Esofágica Pura sin FTE (Tipo A de Gross) 6 Estenosis Anastomótica: 7 Fístula del Tipo H sin Atresia Esofágica (Tipo E de Gross): 8 Fugas Anastomóticas: 9 Atresia Esofágica con Fístula Proximal (Tipo B de Gross): 10 Signos prenatales 11 Atresia Esofágica con Fístula Distal (Tipo C de Gross): 12 Riesgo de recurrencia en hermanos: 13 tasas de complicaciones del abordaje Abierto vs. Toracoscópico Debilidad de la pared traqueal que causa colapso durante la espiración Incidencia general: 3.5-17%. Fugas importantes: 3.5-4.5% Incidencia: Alrededor del 2% (posiblemente subestimada). Descripción: AE con una fístula que conecta la porción proximal del esófago con la tráquea. Incidencia: Alrededor del 7%. Descripción: Porciones proximal y distal del esófago terminan en un extremo ciego Polihidramnios y burbuja gástrica ausente o pequeña, porción cervical esofágica dilatada (signo de la bolsa) Incidencia: <1%. Descripción: Presencia de una fístula distal y una o más fístulas proximales Presentes en el 6-10% de los pacientes (trisomía 18 y 21 son las más comunes). Aproximadamente 85% de los casos. Descripción: Porción proximal del esófago dilatada y engrosada, desciende hacia el mediastino superior. Disfagia (50%), RGE (45%), infecciones respiratorias recurrentes (24%), tos persistente (15%), esófago de Barrett (6.4%). 0.5-2% si hay un niño afectado, aumenta a 20% si hay más de un niño afectado. Incidencia: Alrededor del 4%. Descripción: Fístula que conecta la tráquea (generalmente en la porción membranosa) con el esófago. Incidencia: 17-60% (definición variable). Factores de riesgo: Tensión anastomótica, fuga, tubo transanastomótico, reflujo gastroesofágico (RGE) Estenosis anastomótica: 43%. Fugas: 18%. FTE recurrente: 5%. Parálisis/paresia de cuerdas vocales: 5%
Match the key terms descriptions to the Balance Sheet and Income Statement classifications