Autoinmunidad

Froggy Jumps

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La autoinmunidad es la respuesta del sistema inmunitario contra las células y tejidos sanos del propio cuerpo. Cuando esta respuesta natural se vuelve exagerada y sostenida, provoca una enfermedad autoinmune

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Luis Miguel Barajas

Mexico

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1	LuisMi 10 Juin 2026	% 89	03:33

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Froggy Jumps AutoinmunidadVersion en ligne La autoinmunidad es la respuesta del sistema inmunitario contra las células y tejidos sanos del propio cuerpo. Cuando esta respuesta natural se vuelve exagerada y sostenida, provoca una enfermedad autoinmune par Luis Miguel Barajas 1 En la tolerancia central de linfocitos T, los clones que reconocen antígenos propios con alta afinidad son eliminados principalmente en: a bazo b timo c ganglio linfático 2 La selección negativa tímica evita que linfocitos T autorreactivos maduros lleguen a la periferia. Este proceso ocurre sobre todo en la: a corteza tímica b médula ósea c médula tímica 3 La tolerancia periférica se lleva a cabo principalmente en los órganos linfoides secundarios. a verdadero b falso c 4 Órganos linfoides donde se lleva a cabo la tolerancia central: a médula ósea y timo b ganglio linfático y timo c médula ósea y bazo 5 Un linfocito T autorreactivo que escapa del timo puede ser controlado en tejidos periféricos mediante anergia, apoptosis o supresión por: a B-10 b dendríticas c T reguladores 6 Si un linfocito T reconoce antígeno propio sin recibir señal coestimuladora adecuada, especialmente sin interacción CD28-B7, entra en: a apoptosis b anergia c expansión clonal 7 CTLA-4 limita la activación de linfocitos T porque compite con CD28 por B7 y transmite una señal inhibitoria. Por ello participa en: a tolerancia periférica b tolerancia central c expansión clonal 8 FOXP3 es un factor de transcripción esencial para la diferenciación y función de los linfocitos: a B b Th1 c Treg 9 Los linfocitos T reguladores contribuyen a la tolerancia periférica mediante la secreción de citocinas inmunosupresoras como: a IL-1 y TNF b IL-10 y TGF-β c IL-4 e IL-5 10 Muchos padecimientos autoinmunitarios se asocian a ciertos alelos HLA porque estos modifican la presentación de péptidos a: a linfocitos T b dendríticas c macrófagos 11 Una infección puede favorecer autoinmunidad al generar inflamación, activar APCs y producir similitud antigénica con lo propio, fenómeno llamado: a autoinmunidad b tolerancia central c mimetismo molecular 12 En una enfermedad autoinmunitaria sistémica, la respuesta inmune puede afectar múltiples órganos por autoanticuerpos, inflamación y complejos inmunes. Un ejemplo es: a tiroiditis de Hashimoto b enfermedad de Graves c artritis reumatoide 13 Los autoanticuerpos más característicos en tiroiditis de Hashimoto se dirigen contra peroxidasa tiroidea y: a dsDNA b tiroglobulina c R-TSH 14 La nefritis lúpica mediada por depósito de complejos inmunes corresponde principalmente a hipersensibilidad tipo: a I b II c III 15 Paciente con fatiga, aumento de peso, TSH elevada, T4 libre baja y anti-TPO positivos. El diagnóstico más probable es: a Hashimoto b LES c Graves 16 Paciente con pérdida de peso, taquicardia, TSH baja, T4 alta y anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. El diagnóstico más probable es: a Hashimoto b Sjögren c Graves 17 Mujer joven con fotosensibilidad, artralgias, proteinuria, ANA positivo, anti-dsDNA positivo y C3 bajo. El diagnóstico más probable es: a Hashimoto b LES c Sjögren 18 La inflamación causada por una infección puede activar linfocitos autorreactivos cercanos sin que el microorganismo sea idéntico al autoantígeno. a falso b verdadero c 19 Algunos autoanticuerpos causan enfermedad al bloquear, estimular o destruir estructuras propias. Este mecanismo se asocia más con hipersensibilidad tipo: a I b II c III 20 La tolerancia central elimina o modifica linfocitos autorreactivos durante su maduración en órganos linfoides primarios. a verdadero b falso c 21 AIRE favorece la tolerancia central porque permite expresar en el timo antígenos que normalmente pertenecen a tejidos periféricos. a verdadero b falso c 22 La tolerancia periférica ocurre únicamente en el timo y depende sobre todo de la selección positiva. a falso b verdadero c 23 Un linfocito T que reconoce antígeno sin coestimulación adecuada puede quedar funcionalmente inactivo. a verdadero b falso c 24 En el lupus eritematoso sistémico, gran parte del daño tisular se debe al depósito de complejos inmunes y activación del complemento. a falso b verdadero c 25 Los anticuerpos anti-DNA bicatenario en LES se asocian especialmente con nefritis lúpica y actividad de la enfermedad. a falso b verdadero c 26 En LES activo suele haber disminución de C3 y C4 por consumo del complemento debido a la formación de complejos inmunes. a verdadero b falso c 27 La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por la presencia persistente de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. a verdadero b falso c

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En la tolerancia central de linfocitos T, los clones que reconocen antígenos propios con alta afinidad son eliminados principalmente en:

La selección negativa tímica evita que linfocitos T autorreactivos maduros lleguen a la periferia. Este proceso ocurre sobre todo en la:

La tolerancia periférica se lleva a cabo principalmente en los órganos linfoides secundarios.

Órganos linfoides donde se lleva a cabo la tolerancia central:

Un linfocito T autorreactivo que escapa del timo puede ser controlado en tejidos periféricos mediante anergia, apoptosis o supresión por:

Si un linfocito T reconoce antígeno propio sin recibir señal coestimuladora adecuada, especialmente sin interacción CD28-B7, entra en:

CTLA-4 limita la activación de linfocitos T porque compite con CD28 por B7 y transmite una señal inhibitoria. Por ello participa en:

FOXP3 es un factor de transcripción esencial para la diferenciación y función de los linfocitos:

Los linfocitos T reguladores contribuyen a la tolerancia periférica mediante la secreción de citocinas inmunosupresoras como:

Muchos padecimientos autoinmunitarios se asocian a ciertos alelos HLA porque estos modifican la presentación de péptidos a:

Una infección puede favorecer autoinmunidad al generar inflamación, activar APCs y producir similitud antigénica con lo propio, fenómeno llamado:

En una enfermedad autoinmunitaria sistémica, la respuesta inmune puede afectar múltiples órganos por autoanticuerpos, inflamación y complejos inmunes. Un ejemplo es:

Los autoanticuerpos más característicos en tiroiditis de Hashimoto se dirigen contra peroxidasa tiroidea y:

La nefritis lúpica mediada por depósito de complejos inmunes corresponde principalmente a hipersensibilidad tipo:

Paciente con fatiga, aumento de peso, TSH elevada, T4 libre baja y anti-TPO positivos. El diagnóstico más probable es:

Paciente con pérdida de peso, taquicardia, TSH baja, T4 alta y anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. El diagnóstico más probable es:

Mujer joven con fotosensibilidad, artralgias, proteinuria, ANA positivo, anti-dsDNA positivo y C3 bajo. El diagnóstico más probable es:

La inflamación causada por una infección puede activar linfocitos autorreactivos cercanos sin que el microorganismo sea idéntico al autoantígeno.

Algunos autoanticuerpos causan enfermedad al bloquear, estimular o destruir estructuras propias. Este mecanismo se asocia más con hipersensibilidad tipo:

La tolerancia central elimina o modifica linfocitos autorreactivos durante su maduración en órganos linfoides primarios.

AIRE favorece la tolerancia central porque permite expresar en el timo antígenos que normalmente pertenecen a tejidos periféricos.

La tolerancia periférica ocurre únicamente en el timo y depende sobre todo de la selección positiva.

Un linfocito T que reconoce antígeno sin coestimulación adecuada puede quedar funcionalmente inactivo.

En el lupus eritematoso sistémico, gran parte del daño tisular se debe al depósito de complejos inmunes y activación del complemento.

Los anticuerpos anti-DNA bicatenario en LES se asocian especialmente con nefritis lúpica y actividad de la enfermedad.

En LES activo suele haber disminución de C3 y C4 por consumo del complemento debido a la formación de complejos inmunes.

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por la presencia persistente de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH.