“Ontogenia del Linfocito T, B, Tolerancia Inmunológica e Inmunodeficiencias Primarias Asociadas”

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Enfermedades

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CRUZ SANCHEZ ALEJANDRO CESAR

Mexico

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Froggy Jumps “Ontogenia del Linfocito T, B, Tolerancia Inmunológica e Inmunodeficiencias Primarias Asociadas”Version en ligne Enfermedades par CRUZ SANCHEZ ALEJANDRO CESAR 1 ¿Cuál es la función principal de NOTCH1 en el desarrollo inmunitario? a Reparación de ADN b Actividad quinasa mitocondrial c Transducción de señal que regula la diferenciación de linajes T y B 2 Después de la activación, NICD se transloca al núcleo y se une a cuál factor para activar genes? a CSL/RBP-Jκ b NF-κB c p53 3 Caso: varón joven con linfopenia y infecciones oportunistas; se sospecha fallo en la selección tímica. ¿Qué proceso impide la salida de linfocitos T autorreactivos? a Desaparece la señalización TCR en la membrana b Selección periférica a través de Treg fallida c Tolerancia central defectuosa en el timo 4 Caso: paciente con SCID mediado por RAG1; ¿qué evento molecular está comprometido? a Reinicialización de la recombinación VDJ durante desarrollo T/B b ACTIVACIÓN de NFAT sin señal TCR c Expresión de MHC-I en células no APC 5 Caso: Omenn syndrome con eccymosis; ¿qué molécula clave está afectada? a RAG1/RAG2 funcionales parcialmente b BTK sin mutaciones c FOXP3 total 6 Caso: deficiencia ZAP-70; ¿qué señalización TCR está afectada? a Maduración de linfocitos NK b Señalización TCR downstream afectada c Señalización BCR downstream afectada 7 Caso: Bare Lymphocyte Syndrome I, II; ¿qué procesamiento está comprometido? a Producción de citocinas IL-2 b Presentación antigénica por MHC-I o MHC-II c Señalización NF-kB 8 Caso: agammaglobulinemia de Bruton; ¿qué paso de la ontogenia B está bloqueado? a Desarrollo de pre-B a B maduro por BTK b Señalización TCR defectuosa c Diferenciación de T helper hacia Treg 9 Caso: síndrome hiper-IgM; ¿qué interacción molecular está alterada? a TAP1 defectuoso b CD40L-CD40 fallido c AIRE defectuoso 10 Caso: SCID combinado; ¿qué eje molecular es crucial para la tolerancia periférica errónea? a Activación calcineurina sin Ca2+ b Fallo en Treg y control de autoagresividad c Expansión de memoria B 11 Caso: T-ALL con alteración NOTCH1; ¿qué vía se ve hiperactivada? a LAMIncorregible b NFAT sin TCR c Notch1 signaling promueve proliferación T precursors 12 Caso: autoinmunidad por falla de tolerancia; ¿qué marcador indica tolerancia central defectuosa? a Altas IL-7R b Normal presencia de MHC c Bajo AIRE y defectos de central deletion 13 Caso: joven con linfadenopatía, linfocitos TCD4 altos, rash, infecciones cutáneas. ¿Qué etapa de ontogenia T explica resequedad de piel y linfopoiesis anómala? a Diferenciación final en ganglios sinoplasmáticos b Maduración en timo y selección positiva temprana c Activación peripheral de TCR sin selección 14 En un neonato con SCID, cuál es la consecuencia de una falla en RAG1/2 respecto a T y B células? a Incremento de IgM con normalización de T b Bloqueo de recombinación VDJ; ausencia de T y B c Hiperproliferación de TCR 15 Paciente con supresión de MHC-II por AIRE defectuoso. ¿Qué efecto en la selección de linfocitos T? a Defecto en tolerancia mediada por T helper; más autoreactividad b Aumento de BCR signaling en T c Selección positiva excesiva en timo 16 Caso: niño con infec cíclicas y deficiencia ZAP-70. Señalización TCR afectada, ¿qué sucede con NFAT/ERK? a NFAT hiperactivo, ERK desligado b Activación TCR deficiente, NFAT no transloca c Calcineurina activada sin NFAT 17 Deficiencia BTK produce ausencia de BCR signaling. ¿Qué fenotipo esperas? a Anemia de linfocitos B, no prod de anticuerpos b Exceso de células T CD8 c Aumento de IgE en plasma 18 ¿Qué ruta de señalización intracelular es clave para IL-2R/CD25 en expansión de Treg? a STAT5 downstream of IL-2R b MAPK independent c PI3K-Akt sin IL-2 19 Caso con Bare Lymphocyte Syndrome II; falta de MHC-II. ¿Qué efecto en CD4+? a Expansión de Treg sin MHC-II b Déficit en CD4+, pobre ayuda hística c Aumento de CD8+ 20 En la tolerancia central, ¿qué define la eliminación clonal de T por autoantígenos? a Positiva en ganglios periféricos b Negativa en timo con alta avididad TCR c Tolerancia por anergia de BCR 21 Defecto de ZAP-70 afecta señal TCR; ¿qué ocurre con Ca2+ e NFAT? a NFAT activado sin Ca2+ b Ca2+ sobreexcitado; NFAT hiperactivo c Ca2+ influx reducido; NFAT pobre activado 22 Caso: niño con disfunción linfocítica. Datos: linfocitos aberrantes, fallo en maduración T. ¿Qué factor regula la transición de progenitor T a pre-T unido al pre-TCR gracias a NOTCH1? a NOTCH1 b TCR c RAG1 23 Señala la vía clave de señalización intracelular ante la activación TCR que involucra NFAT, NF-κB y AP-1. ¿Qué vía es central? a JAK-STAT b Calcineurina-NFAT c MAPK/ERK 24 En selección positiva en timo, ¿qué complejo MHC reconoce TCR para el desarrollo de CD4 o CD8? a AIRE b MHC-I o MHC-II c CD40L 25 ¿Qué evento es imprescindible para recombinación VDJ durante ontogenia B/T y que activa RAG1/2? a Señalización IL-7R b CLAS PK de accesibilidad de cromatina c Ligación de antigénos 26 Defecto en Bare Lymphocyte Syndrome II afecta a qué proceso molecular? a Expresión BCR defectuosa b TAP1 defectuoso c Expresión MHC-II defectuosa 27 Deficiencias ZAP-70 alteran la señalización de qué linfocito deducible de ensayos funcionales? a NK cell signaling b T cell receptor signaling c BCR signaling 28 ¿Qué factor regula la tolerancia central en el timo mediante AIRE? a AIRE b BTK c AID 29 En inmunogenética molecular, ¿qué proteína marca cambio isotípico para diversificación de anticuerpos? a FOXP3 b RAG1 c AID 30 Caso: paciente con SCID. ¿Qué defecto ocasiona ausencia de VDJ recombination y linfopenia severa? a BTK defect b IL2Rα defect c RAG1/RAG2 defectos 31 En vía de presentación antigénica, ¿cuál es el papel de TAP1/TAP2? a Carga peptídica para MHC II b Carga peptídica para MHC I c Activación NFAT 32 ¿Qué función cumple TAP en la presentación de antígenos en MHC I? a Transporta péptidos proteicos al retículo endoplásmico para carga en MHC I. b Cataliza la degradación de péptidos en proteasoma c Activa células NK para lisis de células infectadas 33 ¿Qué ocurre cuando TAP está defectuoso o ausente? a Menor transporte de péptidos al ER y expresión reducida de MHC I en la superficie. b Aumento de MHC II en la superficie c Hiperactividad de linfocitos B 34 ¿Qué patología clínica se asocia con la deficiencia de TAP? a Enfermedad de Wiskott-Aldrich b Bare lymphocyte syndrome tipo I (deficiencia de MHC I). c Síndrome de DiGeorge 35 Qué proteínas forman el complejo TAP? a MHC I y MHC II b CD3 y CD28 c TAP1 y TAP2 (heterodímero) en el ER. 36 Qué tipo de antígenos presenta MHC I en condiciones normales? a Péptidos endógenos de 8-10 aminoácidos. b Antígenos lipídicos c Péptidos exógenos de 20-25 aa 37 Qué efecto tiene la deficiencia de TAP sobre la superficie de MHC I? a Aumento de MHC I en la superficie b Reducción de la expresión de MHC I en la superficie celular. c Bloqueo de MHC II en la superficie 38 ¿Dónde se localiza TAP principalmente? a Membrana plasmática b Retículo endoplásmico. c Aparato de Golgi 39 ¿En qué cromosoma se encuentran TAP1 y TAP2? a Cromosoma 11 b Cromosoma 6 (región MHC). c Cromosoma X 40 Qué efecto tiene TAP defectuoso en la respuesta de NK? a Inhibición de todo el sistema inmunitario b Disminución de activación de NK c Aumento del reconocimiento por NK debido a menor MHC I. 41 ¿Qué tamaño típico de péptidos transportados por TAP para MHC I? a 2-4 aminoácidos b 40-60 aminoácidos c 8-16 aminoácidos (comúnmente 8-12).

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par CRUZ SANCHEZ ALEJANDRO CESAR

¿Cuál es la función principal de NOTCH1 en el desarrollo inmunitario?

Después de la activación, NICD se transloca al núcleo y se une a cuál factor para activar genes?

Caso: varón joven con linfopenia y infecciones oportunistas; se sospecha fallo en la selección tímica. ¿Qué proceso impide la salida de linfocitos T autorreactivos?

Caso: paciente con SCID mediado por RAG1; ¿qué evento molecular está comprometido?

Caso: Omenn syndrome con eccymosis; ¿qué molécula clave está afectada?

Caso: deficiencia ZAP-70; ¿qué señalización TCR está afectada?

Caso: Bare Lymphocyte Syndrome I, II; ¿qué procesamiento está comprometido?

Caso: agammaglobulinemia de Bruton; ¿qué paso de la ontogenia B está bloqueado?

Caso: síndrome hiper-IgM; ¿qué interacción molecular está alterada?

Caso: SCID combinado; ¿qué eje molecular es crucial para la tolerancia periférica errónea?

Caso: T-ALL con alteración NOTCH1; ¿qué vía se ve hiperactivada?

Caso: autoinmunidad por falla de tolerancia; ¿qué marcador indica tolerancia central defectuosa?

Caso: joven con linfadenopatía, linfocitos TCD4 altos, rash, infecciones cutáneas. ¿Qué etapa de ontogenia T explica resequedad de piel y linfopoiesis anómala?

En un neonato con SCID, cuál es la consecuencia de una falla en RAG1/2 respecto a T y B células?

Paciente con supresión de MHC-II por AIRE defectuoso. ¿Qué efecto en la selección de linfocitos T?

Caso: niño con infec cíclicas y deficiencia ZAP-70. Señalización TCR afectada, ¿qué sucede con NFAT/ERK?

Deficiencia BTK produce ausencia de BCR signaling. ¿Qué fenotipo esperas?

¿Qué ruta de señalización intracelular es clave para IL-2R/CD25 en expansión de Treg?

Caso con Bare Lymphocyte Syndrome II; falta de MHC-II. ¿Qué efecto en CD4+?

En la tolerancia central, ¿qué define la eliminación clonal de T por autoantígenos?

Defecto de ZAP-70 afecta señal TCR; ¿qué ocurre con Ca2+ e NFAT?

Caso: niño con disfunción linfocítica. Datos: linfocitos aberrantes, fallo en maduración T. ¿Qué factor regula la transición de progenitor T a pre-T unido al pre-TCR gracias a NOTCH1?

Señala la vía clave de señalización intracelular ante la activación TCR que involucra NFAT, NF-κB y AP-1. ¿Qué vía es central?

En selección positiva en timo, ¿qué complejo MHC reconoce TCR para el desarrollo de CD4 o CD8?

¿Qué evento es imprescindible para recombinación VDJ durante ontogenia B/T y que activa RAG1/2?

Defecto en Bare Lymphocyte Syndrome II afecta a qué proceso molecular?

Deficiencias ZAP-70 alteran la señalización de qué linfocito deducible de ensayos funcionales?

¿Qué factor regula la tolerancia central en el timo mediante AIRE?

En inmunogenética molecular, ¿qué proteína marca cambio isotípico para diversificación de anticuerpos?

Caso: paciente con SCID. ¿Qué defecto ocasiona ausencia de VDJ recombination y linfopenia severa?

En vía de presentación antigénica, ¿cuál es el papel de TAP1/TAP2?

¿Qué función cumple TAP en la presentación de antígenos en MHC I?

¿Qué ocurre cuando TAP está defectuoso o ausente?

¿Qué patología clínica se asocia con la deficiencia de TAP?

Qué proteínas forman el complejo TAP?

Qué tipo de antígenos presenta MHC I en condiciones normales?

Qué efecto tiene la deficiencia de TAP sobre la superficie de MHC I?

¿Dónde se localiza TAP principalmente?

¿En qué cromosoma se encuentran TAP1 y TAP2?

Qué efecto tiene TAP defectuoso en la respuesta de NK?

¿Qué tamaño típico de péptidos transportados por TAP para MHC I?