CUESTIONARIO TOXICOLOGÍA UNIDAD 2

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Vickiely Núñez Acosta

Mexico

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CUESTIONARIO TOXICOLOGÍA UNIDAD 2


CUESTIONARIO TOXICOLOGÍA UNIDAD 2Version en ligne Preguntas sobre los temas vistos. par Vickiely Núñez Acosta 1 ¿Qué es un xenobiótico? a compuestos sintetizados por el hombre en el laboratorio b son compuestos químicos de animales c son el nombre que se le da a los tóxicos d son elementos raros en la naturaleza 2 Es la lesión bioquímica inicial y responsable de las perturbaciones fisiológicas y/o anatomopatológicas derivadas de la interacción de un ------- con un sistema vivo. a mecanismos de acción por hipoxia b Mecanismos de acción del xenobiótico c mecanismo inicial por las membranas d mecanismo por las enzimas 3 Alteración de la composición o la fluidez de las membranas, ¿Qué provoca? a rompe la bomba Na/K+ generando desequilibro en la membrana b genera una citólisis por el paso de tóxicos a los fosfolípidos c puede originar una citólisis brutal al liberar los enzimas líticas contenidas en su interior d la citólisis por tóxicos va a generar que se rompa la membrana por las enzimas del exterior 4 La fluidez de la membrana viene determinada por: a Cantidad de carbohidratos y triples enlaces b Cantidad de dobles enlaces y su flacidez c Flacidez de la membrana y su cantidad de colesterol d Cantidad de dobles enlaces y cantidad de colesterol 5 Una alteración en la fluidez se traduce en una dificultad o alteración en la transmisión a Verdadero b Falso 6 ¿Qué es la hipoxia? a Es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos b Es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, cerebro y principalmente en las células c Deficiencia de oxígeno y hierro que afecta en la sangre, células y tejidos 7 Están provocadas por el desplazamiento del oxígeno del ambiente por otro gas no apto para la respiración. (Es el caso de los gases inertes gases oxiprivos: butano, CO2, propano, etc.) a Asfixia bioquímica b Asfixia física c Asfixia sutil d Asfixia ambiental 8 Inhibición de los procesos enzimáticos implicados en la respiración hística. (CO, HCN, etc.), ¿Es parte de la asfixia bioquímica? a Falso b Verdadero 9 Asfixia sutiles generan: a Originan una hipoxia relativa, que pueden causar daño celular o, al menos coadyuvar a su aparición. b Originan una hipoxia relativa, que pueden causar daño enzimático o, al menos coadyuvar a su aparición. c Originan una hipoxia permanente, que pueden causar daño celular o, al menos coadyuvar a su aparición. 10 ¿Qué genera el tetracloruro de carbono? a origina un edema de los hepatocitos los cuales comprimen los sinusoides linfáticos provocando así una isquemia b origina un edema de los hepatocitos los cuales comprimen los sinusoides hepáticos provocando así una isquemia c origina un enema de los hepatocitos los cuales comprimen los sinusoides hepáticos provocando así una isquemia 11 Metabolito: a elementos/moléculas del ser vivo que intervienen de forma directa en la supervivencia, crecimiento y reproducción. b elementos/moléculas del ser vivo que intervienen de forma indirecta en la supervivencia, crecimiento y reproducción. c elementos/moléculas del ser vivo que NO intervienen de forma directa en la supervivencia, crecimiento y reproducción. 12 ¿De que forma se ven afectados los metabolitos? Selecciona dos respuestas Escoge una o varias respuestas a Originando una deficiencia en algunos metabolitos esenciales para el funcionamiento celular. (déficit genuino) b Sustituyendo ciertos metabolitos en una cadena metabólica, en un proceso denominado síntesis no letal. (no origina un bloqueo) c Sustituyendo ciertos metabolitos en una cadena metabólica, en un proceso denominado síntesis letal. (origina un bloqueo) d Originando una deficiencia en algunos metabolitos esenciales para el funcionamiento de las enzimas. (déficit leve) 13 Análogo del aminoácido metionina, que genera una deficiencia del ATP hepático: a Metionina-ATP b Etionina-ATP c Etionina d Etionilina 14 Como consecuencia de su metabolismo se origina una deficiencia de NAD+. Se eleva, por tanto, el cociente NADH/NAD+, lo cual tiene numerosas consecuencias clínicas. a Etanol b Fentanilo c Metanol d Cocaína 15 Produce un defecto de UTP. (nucleótido de la pirimidina, base N. del Uracilo) a Pirimidinasa b Galactosida c Galactosamina d Galactosanina 16 Produce un bloqueo del ciclo de Krebs a Fluoracetato b Fluoracetanilo c Krebsamina d Fluoracetato-Krebs 17 Tiene como mecanismo de acción, incrementar los niveles del ácido gamma amino butírico (GABA) y prolongar la recuperación de los canales de sodio inactivados. a ácido benzoico b ácido valproico c ácido vanolico d ácido vallinico 18 Su metabolismo del AV es hepático por oxidación mitocondrial y citoplasmática y por conjugación con ácido glucurónico, con la producción de múltiples metabolitos: a Verdadero b Falso

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par Vickiely Núñez Acosta

¿Qué es un xenobiótico?

Es la lesión bioquímica inicial y responsable de las perturbaciones fisiológicas y/o anatomopatológicas derivadas de la interacción de un ------- con un sistema vivo.

Alteración de la composición o la fluidez de las membranas, ¿Qué provoca?

La fluidez de la membrana viene determinada por:

Una alteración en la fluidez se traduce en una dificultad o alteración en la transmisión

¿Qué es la hipoxia?

Están provocadas por el desplazamiento del oxígeno del ambiente por otro gas no apto para la respiración. (Es el caso de los gases inertes gases oxiprivos: butano, CO2, propano, etc.)

Inhibición de los procesos enzimáticos implicados en la respiración hística. (CO, HCN, etc.), ¿Es parte de la asfixia bioquímica?

Asfixia sutiles generan:

¿Qué genera el tetracloruro de carbono?

Metabolito:

¿De que forma se ven afectados los metabolitos? Selecciona dos respuestas

Escoge una o varias respuestas

Análogo del aminoácido metionina, que genera una deficiencia del ATP hepático:

Como consecuencia de su metabolismo se origina una deficiencia de NAD+. Se eleva, por tanto, el cociente NADH/NAD+, lo cual tiene numerosas consecuencias clínicas.

Produce un defecto de UTP. (nucleótido de la pirimidina, base N. del Uracilo)

Produce un bloqueo del ciclo de Krebs

Tiene como mecanismo de acción, incrementar los niveles del ácido gamma amino butírico (GABA) y prolongar la recuperación de los canales de sodio inactivados.

Su metabolismo del AV es hepático por oxidación mitocondrial y citoplasmática y por conjugación con ácido glucurónico, con la producción de múltiples metabolitos: