Relier Pairs ENFERMEDADESVersion en ligne Principales enfermedades, lo intenté resumir mucho y creo que está centrado par Jaqueline Hernández 1 No hay signos visibles, disminución de producción de leche y mayor riesgo de desplazamiento de abomaso y mastitis, presencia de cuerpos cetónicos 2 se presentan en periparto (3 semanas antes y después del parto) se relaciona con hígado graso, mayor frecuencia en vacas que llegaron al parto obesas 3 Se presenta en vacas lecheras durante lactación temprana, produce balance energético negativo y con ello, un exceso de movilización de grasa 4 Acumulación de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona), elevadas concentraciones sanguíneas de ácidos grasos no esterificados 5 Mala coordinación, orinan con frecuencia, rechinan los dientes, dificultad para respirar, marcha en círculos, golpes contra objeto, ceguera 6 El hígado puede estar blando, grasiento y amarillento, indicando infiltración de grasas 7 Uso de aditivos: propilenglicol, sales de propionato, colina, protegida, cromo o niacina (mantienen glucosa y reducen la movilización de grasas) 8 la movilización de lípidos del tejido adiposo y los cuerpos cetónicos, se incrementan cuando los niveles sanguíneos de insulina y glucosa son bajos 9 β-hidroxibutirato mayores a 1400 umol/L 10 Se presenta cerca del pico de producción (4-6 semanas posparto) balance energético negativo e insuficiencia de precursores gluconeogénicos 11 Disminución de consumo, pérdida de peso, baja producción, pica, aliento cetónico, decaída, cuerpos cetónicos en sangre, orina y leche, salivación 12 CV, buena condición corporal, dieta balanceada en fibra y energía fermentable (aumenta propionato) uso de dextrosa intravenosa y glucocorticoides FISIOPATOLOGÍA En autopsias: CETOSIS SIGNOS de cetosis clínica SIGNOS de cetosis subclínica CETOSIS TIPO 2 MANEJO CETOSIS TIPO 1 PREVENCIÓN FISIOPATOLOGÍA Concentración de cuerpos cetónico en cetosis clínica y cetosis subclínica Otros signos en OVINOS 1 Incremento de presión intra-ruminal entre 5 y 20 mmHg 2 Mayor presencia en horas vespertinas y tras lluvias 3 Distensión del flanco izquierdo, protrusión de lengua y respiración difícil 4 Congestión de tejidos linfáticos de cabeza y cuello, petequias en mucosa traqueal 5 Animales enanos, en acidosis ruminal debido a que se inhibe la motilidad, en alcalosis ruminal, periodos sin agua, obstrucciones, neoplasias 6 Uso de sondas esofágicas y trocarización 7 Acumulación excesiva de gas en el resumen, causando distensión 8 Gaseoso/crónico y espumoso/agudo 9 se produce por el exceso de fermentación de granos, hay acumulación de gas libre en el rumen pq no puede ser eructado, obstrucciones esofágicas 10 Aceites vegetales, poloxaleno (antiespumantes). 11 Elevación de fósforo, hematocritos y colesterol 12 Asociado al leguminosas (alfalfa, trébol), formación de espuma que bloquea eructo Hipermotilidad Signos anteMortem Parámetros sanguíneos Manejo de timpanismo espumoso Timpanismo espumoso Tipos de timpanismo Manejo de timpanismo gaseoso Factores ambientales Timpanismo Timpanismo gaseoso Lesiones postmortem ¿En qué situaciones se presenta? 1 Medición de pH (<5.8 hay acidosis), historial dietético, necropsia (olor agrío, abscesos, mucosa inflamada) y papilas atróficas. 2 PH de 5.5-5.8 por varias horas, papilas alargadas, baja producción 3 Pérdida excesiva de peso, diarrea líquida y fétida, dolor abdominal, atonía ruminal, deshidratación, taquipnea, muerte 4 Producida por exceso de carbohidratos fermentables (azúcares, almidón), hay excesos de AGVs 5 Mal crecimiento en becerros, pérdida de peso, anorexia, diarrea espumosa con alimento sin digerir, complicaciones secundarias 6 Subaguda (SARA) Aguda (Láctica) Crónica 7 Ruminitis necrosante, absecesos hepáticos, polioencefalomalacia, timpanismo 8 Consumo irregular, heces pastosas/espumosas, menor producción, pelo opaco, cojera 9 Repetidos episodios de acidosis subaguda, hiperqueratinosis, paraqueratinosis, ruminitis 10 Si cae debajo de 5.8 se altera la microbiota, mueren bacterias celulolíticas y proliferan bacterias acidófilas (Streptococcus bovis, Lactobacillus) 11 PH de 5.2- 5, hay acumulación de lactato, cuadro clínico severo, mortal 12 Retirar granos y azúcares, forraje de buena calidad, antiácidos, lavado ruminal, fluidoterapia 13 Transiciones graduales de alimento, asegurar fibra y tamaño de partícula, bicarbonato, optimizar manejo de comedero, uso de levaduras/ionóforos Manejo en la aguda SIGNOS acidosis aguda (láctica) Ácidosis subaguda (SARA) ACIDOS RUMINAL Signos acidosis subaguda (SARA) Consecuencias DIAGNÓSTICO Manejo en la subaguda y crónica Tipos de acidosis SIGNOS acidosis crónica ¿Qué pasa con el PH? Acidosis crónica Acidosis aguda (láctica) 1 Inflamación de la pared del rumen por exceso de ácidos (se produce cuando hay acidósis subaguda) 2 Bacterias del rumen lesionado que pasan vía porta hígado y forman abscesos 3 Cambios hipóxicos (falta de oxigenación) en pezuñas como hipermia, hemorragia, trombosis y edema 4 Engrosamiento excesivo de la capa de queratina que recubre papilas ruminales, disminuye absorción de AGV, menos funcionales 5 Enfermedad neurológica donde hay necrosis de corteza cerebral, causada por deficiencia de Vitamina B1 Hiperqueratinosis Ruminitis Abscesos hepáticos Laminitis Poliencefalomalacia 1 Medición de calcio sérico: - Normal: 8.5–10 mg/dl - Subclínica: 5.5–7.5 mg/dl - Clínica: <5.5 mg/dl 2 la glándula mamaria lo usa para la síntesis primero de calostro y después de leche, es removido de hueso 3 Demanda alta de Ca en el parto y comienzo de la lactancia, incapacidad de movilizar reservas óseas a tiempo, CA sanguíneo menor a 7.5 mg/dL 4 Postración en decúbito lateral (acostada de lado), falta de respuesta a estímulos, debilidad, pulso débil, muerte 5 Promueve disminución en la excreción del Ca urinario. A nivel óseo promueve la reabsorción 6 Holstein, Jersery, Guernesey 7 Sistema homeostático, siendo la hormona paratiroidea (PTH) clave 8 Dietas bajas en Ca y uso de sales aniónicas (mezcla de minerales que aportan iones como CLORURO y SULFATO) 9 Debilidad muscular, postración en decúbito esternal (pecho en piso) cabeza caída, sequedad, hipotermia, motilidad baja, timpanismo 10 Hipersensibilidad, temblores en flancos, contracciones musculares rápidas, menor consumo, alteraciones nerviosas 11 Transporte activo a nivel intestinal, debido al incremento en la síntesis de 1,25 dehidroxicolecalciferol 12 R= Rápida movilización de Ca hacia la producción de leche Diagnóstico Fiebre de leche (Hipocalcemia) ¿Qué tipo de transporte usa el Ca? Tercera etapa de la fiebre de leche (grave) ¿Qué estrategia nutricional se usa para PREVENIR la fiebre de leche en vacas secas? Primera etapa de la fiebre de leche (Signos iniciales) Uso de Ca en condiciones normales Función de la la hormona paratiroidea (PTH) Razas suceptibles Segunda etapa de la fiebre de leche (Intermedia) ¿Qué evento fisiológico desencadena la fiebre de leche en el periparto? De qué sistema depende también la reposición de Ca 1 La bacteria penetra mucosa oral, asciende por nervios craneales y causa abscesos en tronco encefálico, puede causar seticémia y abortos 2 Antibióticos: Penicilina sódica o procaínica (a altas dosis y prolongado), oxitetraciclina, fluidoterapia, antiinflamatorios, vitaminas 3 Ingesta de silos mal conservados con Listeria monocytogenes, produce encefalitis por invasión vía nervios craneales. 4 1. Forma neurológica 2. Forma septicémica (en corderos y terneros) 3. Forma reproductiva (Abortos en el 3er trimestre) 5 Ataxia, tortícolis, giros en círculo, parálisis facial unilateral, abortos; en jóvenes septicemia con fiebre y muerte rápida. Fisiopatología Formas clínicas Signos Listerosis Manejo 1 Subclínica: niveles elevados de BHBA sin signos evidentes Clíncia: signos evidentes de hipoglucemia, decaída 2 Hiporexia o anorexia, problemas nerviosos y neurológicos, pérdida de peso, disminución de apetito 3 Medición de BHBA (B- hidroxibutirato) en sangre Medición de glucosa, NEFA, AST, ALT, electrolitos 4 Afecta ovejas y cabras con gestación múltiple, en la última etapa de gestación 5 AST y ALT 6 Dextrosa, propilenglicol, insulina, vasopresina y soluciones azucaradas 7 Movilización excesiva de lipidos por falta de energía, produciendo cuerpos cetónicos, hay disfunción hepática, alteración del perfil hormonal 8 HDL y LDL 9 Cortisol, insulina y hormonas tiroideas 10 Produce balance negativo pq los requerimientos fetales superan la ingesta de energía de la madre 11 Hipoglucemia, cetonemia y alteraciones metabólicas Diagnóstico ¿Qué produce? Signos Manejo Lipoproteínas que sufren cambios ¿A quiénes afecta? La disfunción hepática genera incremento de hormonas como: Tipos de toxemia ¿Qué factores se alteran en el perfil hormonal? Fisiopatología Toxemia
