Desafío de Pancreatitis y ApendicitisVersion en ligne
Pon a prueba tus conocimientos sobre pancreatitis y apendicitis aguda.
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Paciente masculino de 47 años, etilista crónico, presenta dolor epigástrico de 36 horas, fiebre e hipotensión refractaria a cristaloides. La tomografía contrastada a las 72 horas revela necrosis pancreática mayor al 50%. La procalcitonina se encuentra elevada sin foco infeccioso evidente. ¿Cuál es la intervención terapéutica más adecuada ante esta evolución?
2
Mujer de 35 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 mal controlada presenta dolor abdominal agudo referido en epigastrio.. Triglicéridos: 2100 mg/dL, glucosa: 425 mg/dL, pH: 7.31. La lipasa se encuentra marcadamente elevada. No hay litiasis ni consumo de alcohol. Se confirma pancreatitis aguda leve. ¿Cuál es el abordaje terapéutico inicial más apropiado en las primeras 24 horas?
3
Varón de 63 años con ictericia progresiva y pérdida ponderal no intencionada. La tomografía abdominal revela masa en la cabeza del páncreas. CA 19-9 dentro de límites normales. IgG4 sérica elevada. La biopsia muestra infiltrado linfoplasmocitario. No hay antecedentes de alcohol ni colelitiasis. ¿Cuál es la estrategia diagnóstica-terapéutica más indicada ante esta presentación?
4
Paciente masculino de 55 años con pancreatitis aguda severa de origen alcohólico. Presenta oliguria, distensión abdominal y presión intraabdominal de 23 mmHg. SatO₂: 88 %, creatinina: 2.4 mg/dL. Se encuentra con ventilación mecánica. Escala BISAP: 5. ¿Cuál es la intervención prioritaria más apropiada ante esta complicación fisiopatológica?
5
Hombre de 58 años con pancreatitis aguda alcohólica, ingresado en UCI desde hace 72 horas. Presenta insuficiencia renal, estado mental alterado y PaO₂/FiO₂ de 120. La tomografía evidencia necrosis pancreática del 40 %. No ha recibido soporte nutricional ni tratamiento antibiótico. ¿Cuál es la medida terapéutica más adecuada para mejorar su evolución clínica?
6
En relación con los mecanismos intracelulares de muerte celular en las células acinares pancreáticas durante una pancreatitis aguda severa, señale la(s) opción(es) correcta(s):
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7
Durante la fase temprana de la pancreatitis aguda grave, ¿cuáles de los siguientes mecanismos fisiopatológicos inmunometabólicos están involucrados en el desarrollo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)?
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8
especto al compromiso de la microcirculación pancreática en la fisiopatología de la pancreatitis aguda severa, identifique la(s) afirmación(es) correcta(s):
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En un paciente con pancreatitis aguda severa y falla orgánica persistente en UCI, ¿cuál de las siguientes condiciones justifica clínicamente el cambio de soporte nutricional enteral a parenteral, según guías ESPEN y evidencia actual?
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¿Cuál de las siguientes características tiene mayor valor predictivo positivo para diagnosticar infección de necrosis pancreática en pacientes con pancreatitis aguda severa, antes de la confirmación microbiológica?
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Respecto al índice BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis), ¿cuál de los siguientes elementos NO forma parte del puntaje original descrito y validado para predecir mortalidad en pancreatitis aguda?
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Varón de 28 años con dolor abdominal migratorio a fosa ilíaca derecha de 36 horas de evolución, fiebre de 38.9 °C y leucocitosis con neutrofilia. La proteína C reactiva está elevada. La ecografía abdominal es no concluyente.
¿Cuál es el estudio diagnóstico más sensible y específico en esta etapa?
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Mujer de 24 años acude con dolor en fosa ilíaca derecha, fiebre, náusea y signo de Blumberg positivo. El puntaje de Alvarado es 6. La ecografía transabdominal es indeterminada.
¿Cuál es el abordaje diagnóstico-terapéutico más apropiado?
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Hombre de 71 años con fibrilación auricular, hipertensión arterial y deterioro del estado general. Refiere dolor abdominal difuso, fiebre, leucocitosis y elevación de lactato. TAC con contraste muestra colección periapendicular con burbujas de gas.
¿Cuál es la intervención terapéutica indicada?
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Niño de 9 años con fiebre, hiporexia, vómito y dolor en fosa ilíaca derecha. La ecografía muestra apéndice engrosado y líquido periapendicular. Se encuentra hemodinámicamente estable.
¿Cuál es el manejo quirúrgico y anestésico más seguro en este caso?
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Mujer de 68 años inmunosuprimida por corticoides crónicos, presenta fiebre, dolor en hipogastrio y malestar general. La TAC muestra absceso periapendicular encapsulado de 4.5 cm. Está hemodinámicamente estable, sin signos de sepsis.
¿Cuál es el manejo inicial más adecuado?
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En relación con los mecanismos inmunológicos implicados en la fisiopatogénesis de la apendicitis aguda, señale la opción correcta:
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Respecto al tratamiento conservador con antibióticos en apendicitis aguda no complicada en adultos, según los estudios más robustos disponibles, ¿cuál de los siguientes enunciados es correcto?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las escalas diagnósticas para apendicitis aguda es verdadera?
20
Cuál de los siguientes parámetros tiene la mayor asociación estadística con progresión a apendicitis perforada según análisis multivariado en estudios recientes?
Explicación
En la pancreatitis necrosante infectada, el enfoque actual recomendado por la estrategia “step-up” es iniciar con drenaje percutáneo mínimamente invasivo antes de considerar cirugía. La sola administración empírica de antibióticos sin drenaje no mejora el pronóstico e incluso puede enmascarar una infección grave.
Bibliografía:
van Santvoort HC et al. NEJM. 2010;362:1491–1502.
Arvanitakis M, et al. World Society of Emergency Surgery (WSES) guidelines 2022.
Vege SS. Curr Opin Crit Care. 2023;29(2):173–181.
La insulina intravenosa estimula la actividad de la lipoproteinlipasa, acelerando el catabolismo de quilomicrones y reduciendo triglicéridos en pocas horas, especialmente en pacientes hiperglucémicos. La aféresis queda reservada para casos refractarios.
Bibliografía:
Wu BU, Banks PA. ACG Clinical Guideline. Am J Gastroenterol. 2021;116(1):17–39.
Vege SS. Curr Opin Crit Care. 2023;29(2):173–181.
Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Lancet. 2015;386(9988):85–96.
La pancreatitis autoinmune tipo 1 se caracteriza por una respuesta marcada a esteroides. La presencia de IgG4 elevada y hallazgos histológicos permiten un diagnóstico clínico sin necesidad de resección quirúrgica.
Bibliografía:
Kamisawa T, et al. Pancreatology. 2020;20(8):1321–1329.
Hart PA, et al. Gastroenterology. 2020;159(4):1294–1308.
UpToDate 2023. Autoimmune Pancreatitis.
Una presión intraabdominal ≥20 mmHg con disfunción orgánica indica síndrome compartimental abdominal. La intervención prioritaria es descompresión quirúrgica urgente, no diuréticos ni más líquidos, ya que el retraso aumenta la mortalidad.
Bibliografía:
De Waele JJ et al. World J Crit Care Med. 2021;10(2):36–47.
Vege SS. Curr Opin Crit Care. 2023;29(2):173–181.
Kirkpatrick AW et al. Intensive Care Med. 2013;39(7):1190–206.
La nutrición enteral precoz reduce infecciones, falla orgánica y mortalidad en pacientes críticos con pancreatitis. Debe iniciarse en las primeras 72h. La nutrición parenteral se asocia con infecciones y debe evitarse si se tolera la enteral.
Bibliografía:
ESPEN Guidelines on Clinical Nutrition in Acute Pancreatitis. Clin Nutr. 2020;39(3):612–631.
Petrov MS et al. NEJM. 2012;367:1491–1502.
Vege SS. Curr Opin Crit Care. 2023;29(2):173–181.
La necroptosis mediada por RIPK1-RIPK3-MLKL está implicada en liberación de señales de daño (DAMPs) como HMGB1, agravando la respuesta inflamatoria.
La apoptosis se considera menos deletérea que necroptosis; niveles más altos de apoptosis se asocian con mejor pronóstico.
La ferroptosis es una forma de muerte regulada dependiente de hierro, vinculada con inflamación estéril en necrosis.
La autofagia disfuncional es clave en la activación inadecuada de enzimas y daño mitocondrial.
Bibliografía:
Li J et al. Frontiers in Immunology. 2023;14:1279539.
Ding N et al. Biomed Pharmacother. 2023;160:114354.
Zhang J, et al. Cell Death Dis. 2023;14(6):360.
El daño celular inicial libera DAMPs como HMGB1, ATP, mitDNA, que activan el inflamasoma NLRP3, liberando IL‑1β, clave en el SIRS.
La disminución de HDL antiinflamatoria y el aumento de LDL oxidadas amplifican la señalización de TLR4, aumentando citocinas proinflamatorias.
La activación de células dendríticas proinflamatorias predomina en la fase aguda; IL‑10 surge en fases posteriores (CARS).
Las células NK son activadas, no suprimidas, en etapas tempranas.
Bibliografía:
Petrov MS. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2022;19:611–624.
Liu W et al. Frontiers in Immunology. 2023;14:1151274.
Xue P et al. J Transl Med. 2023;21:358.
Hay vasoconstricción mediada por endotelina-1 y disfunción endotelial con ↓NO.
C5a, citocinas y neutrófilos inducen daño vascular temprano.
El glicocálix endotelial alterado favorece adhesión leucocitaria y fuga capilar.
La trombosis venosa macroscópica no es un requisito para necrosis extensa; hay isquemia difusa microvascular no trombótica.
Bibliografía:
Mofidi R et al. Ann Surg. 2020;272(2):336–343.
Banks PA et al. Am J Gastroenterol. 2021;116(1):17–39.
Liu F et al. Cell Commun Signal. 2023;21:107.
La nutrición enteral precoz reduce infecciones, falla orgánica y mortalidad en pancreatitis severa. Sin embargo, el íleo paralítico con signos de obstrucción funcional grave y vómito fecaloideo contraindican su uso, y justifican temporalmente el cambio a nutrición parenteral. La diarrea leve, distensión o paresia gástrica pueden manejarse ajustando la vía (yeyunal) o la fórmula.
Bibliografía:
ESPEN guidelines on clinical nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr. 2020;39(3):612–631.
Petrov MS. N Engl J Med. 2012;367:1491–1502.
Vege SS. Curr Opin Crit Care. 2023;29(2):173–181.
La presencia de gas en una colección pancreática (aerobios productores) es el signo radiológico más específico y con mayor valor predictivo para infección. La fiebre y leucocitosis son inespecíficos. La procalcitonina tiene valor, pero menor especificidad comparado con hallazgos imagenológicos.
Bibliografía:
Arvanitakis M et al. WSES Guidelines for Acute Pancreatitis. World J Emerg Surg. 2022;17:45.
van Santvoort HC et al. NEJM. 2010;362:1491–1502.
Manrai M et al. Gastroenterology Report. 2015;3(3):212–218.
BISAP incluye: BUN elevado, alteración del sensorio, edad >60, SIRS y presencia de derrame pleural. La presión intraabdominal es un predictor de complicaciones, pero no forma parte del BISAP. Confundirlo refleja desconocimiento del diseño validado del score.
Bibliografía:
Wu BU et al. Gastroenterology. 2008;135(3):819–826.
Papachristou GI et al. Am J Gastroenterol. 2010;105(3):601–607.
Banks PA, et al. Am J Gastroenterol. 2021;116(1):17–39.
La tomografía computarizada con contraste es el método diagnóstico más sensible y específico para confirmar apendicitis complicada, especialmente cuando la ecografía no es concluyente. Su sensibilidad y especificidad supera el 95 % en adultos.
Referencia:
Raja AS et al. N Engl J Med. 2016;375:2367–2376.
Sartelli M et al. WSES Guidelines. World J Emerg Surg. 2020.
La laparoscopía diagnóstica es especialmente útil en mujeres en edad fértil con sospecha moderada de apendicitis y ecografía no diagnóstica, permitiendo confirmar y tratar en el mismo acto quirúrgico.
Referencia:
Andersson RE. Ann Surg. 2004;239(4):519–528.
Bhangu A et al. Lancet. 2015;386:1278–1287.
La presencia de gas en la colección periapendicular y signos sistémicos de respuesta inflamatoria indican perforación. En adultos mayores con comorbilidades y deterioro hemodinámico, la cirugía abierta urgente es la opción más segura.
Referencia:
Sartelli M et al. World J Emerg Surg. 2020;15:38.
Storm-Dickerson T, Horattas MC. Am Surg. 2003;69(1):41–44.
La laparoscopía en pediatría es segura, eficaz y asociada a menor dolor posoperatorio, menor estancia hospitalaria y menor tasa de infecciones. Debe realizarse bajo anestesia general balanceada.
Referencia:
Addiss DG et al. J Pediatr Surg. 2012;47(11):2186–2191.
APSA Clinical Practice Guidelines. 2020.
En pacientes inmunocomprometidos y estables con absceso bien delimitado, el drenaje percutáneo guiado por imagen junto con antibióticos es el manejo inicial recomendado, postergando la cirugía definitiva.
Referencia:
Mentula P et al. Ann Surg. 2015;262(2):237–242.
Sartelli M et al. World J Emerg Surg. 2020.
El reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) activa el inflamasoma NLRP3 en macrófagos residentes, lo cual estimula la liberación de IL-1β e IL-18, desencadenando el reclutamiento masivo de neutrófilos en la mucosa apendicular, evento clave en la fase aguda de la apendicitis.
Referencia:
Reismann M, et al. World J Gastroenterol. 2021;27(29):4892–4903.
Peeters B, et al. Pediatr Res. 2020;87(6):1103–1110.
La evidencia de ensayos controlados (APPAC, CODA) muestra que el manejo conservador es seguro en apendicitis no complicada, pero requiere confirmación por TAC para excluir perforación, absceso o fecalito. Sin imagen, aumenta el riesgo de falla terapéutica.
Referencia:
CODA Trial Collaborators. N Engl J Med. 2020;383(20):1907–1919.
Salminen P, et al. JAMA. 2015;313(23):2340–2348.
El AIR score fue diseñado como una herramienta clínica validada que incluye parámetros clínicos y de laboratorio, destacando la proteína C reactiva como un marcador inflamatorio útil. Tiene mayor rendimiento que Alvarado en algunas poblaciones.
Referencia:
Andersson M et al. Br J Surg. 2008;95(5):586–592.
De Castro SM et al. Ann Surg. 2009;250(4):653–661.
Diversos estudios han demostrado que la presencia de un fecalito en la luz apendicular es el predictor más fuerte para perforación, incluso en pacientes sin signos sistémicos graves. Está asociado con obstrucción luminal completa y rápida progresión del cuadro.
Referencia:
Kim HY et al. Ann Surg. 2018;267(3):538–543.
Sammalkorpi HE, et al. Ann Surg. 2014;260(5):875–881.
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