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PREGUNTAS DE ARRITMIAS. TRABAJO JUEVES

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AkumaDan Alcazár

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ArritmiasVersion en ligne PREGUNTAS DE ARRITMIAS. TRABAJO JUEVES par AkumaDan Alcazár 1 1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la fibrilación auricular (FA)? a Reentrada nodal AV única b Múltiples focos ectópicos auriculares c Activación ventricular precoz d Alteración del nodo sinusal 2 ¿Cuál es la principal contraindicación de los antiarrítmicos clase IC en el tratamiento de FA? a Disfunción renal moderada b Hipertiroidismo c Enfermedad estructural cardíaca (SHD) d Edad mayor de 70 años 3 ¿Cuál es la implicancia clínica de un QRS que se ensancha 50% durante infusión de procainamida? a Mejora de la conducción auricular b Mayor riesgo de QT corto c Señal de toxicidad por el metabolito NAPA d Indicación de aumentar la velocidad de infusión 4 ¿Cuál fue la implicancia clínica del estudio EAST-AFNET en el tratamiento temprano de la FA? a Mostró que el control del ritmo temprano no es superior al control de frecuencia b Demostró que la ablación es mejor que los fármacos IC c Reafirmó que los fármacos IC pueden ser seguros en ancianos seleccionados d Limitó el uso de propafenona en FA paroxística 5 ¿Por qué es inapropiada la cardioversión eléctrica no sincronizada en FA estable? a Puede inducir fibrilación ventricular por descarga en la onda T b Produce bloqueo AV irreversible c Porque no entrega suficiente energía d Reduce el QT y favorece taquicardia sinusal 6 ¿Cuál es la razón fisiopatológica para preferir amiodarona en FA con FEVI < 40%? a No afecta los canales de potasio b Carece de efectos cronotrópicos negativos c No prolonga el QTc en miocardiopatía dilatada d Posee perfil de seguridad en disfunción sistólica severa 7 En cardioversión sin anticoagulación previa, ¿en qué intervalo se ha evidenciado mayor riesgo de cardioembolismo? Escoge una o varias respuestas a Mayor de 48 horas b Entre 12–24 horas c Entre 6–12 horas d Menos de 6 horas e D Y C SON CORRECTAS 8 ¿Cuál es el mecanismo responsable del aumento del riesgo de muerte súbita en pacientes con fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)? a Conducción anterógrada rápida por vía accesoria b Activación vagal excesiva c Reentrada nodal d Bloqueo auriculoventricular completo 9 Un varón de 65 años con antecedentes de IAM presenta taquicardia de QRS ancho, monomórfica, con estabilidad hemodinámica. Se decide administrar amiodarona IV, pero tras la infusión desarrolla hipotensión severa. ¿Cuál fue la causa fisiopatológica más probable de la hipotensión? a Estimulación vagal refleja b Efecto vasodilatador de la amiodarona y su excipiente c Disminución del tono simpático d Supresión del nodo AV 10 Una mujer de 58 años sufre un paro cardiaco presenciado. Se inicia RCP y desfibrilación por VF. Tras tres intentos sin éxito, se administra lidocaína. Minutos después se logra el retorno de circulación espontánea. ¿Cuál fue el efecto fisiopatológico más relevante de la lidocaína en este contexto? a Disminución del umbral de estimulación ventricular b Prolongación del potencial de acción c Inhibición de canales de sodio en tejido isquémico d Estimulación del nodo SA 11 Paciente de 72 años con síncope y ECG que muestra disociación AV, QRS ancho y FC de 35 lpm. Se diagnostica bloqueo AV completo. ¿Qué hallazgo fisiopatológico explica la frecuencia ventricular observada? a Marcapasos de nodo AV con conducción intermitente b Ritmo de escape idioventricular distal al sistema His-Purkinje c Taquicardia sinusal compensatoria d Automatismo auricular aumentado 12 ¿Cuál es la razón fisiopatológica de que el bloqueo AV Mobitz II progrese a bloqueo completo? a Isquemia del nodo SA b Fatiga de los canales de calcio tipo T c Degeneración del sistema His-Purkinje distal d Hipertrofia ventricular izquierda 13 ¿Qué hallazgo ECG sugiere bradicardia por marcapasos idioventricular? a QRS ancho con frecuencia de 20-40 lpm b Onda P precediendo cada QRS c QRS estrecho con frecuencia <60 lpm d Ondas F aisladas 14 ¿Por qué procainamida se considera más eficaz que amiodarona en VT estable según el estudio PROCAMIO? a Menor tiempo de inicio de acción b Mayor tasa de conversión sin hipotensión significativa c Mejor perfil en bloqueo AV d No afecta la conducción retrógrada 15 ¿Por qué el uso de lidocaína es más efectivo en tejidos isquémicos? a Tiene mayor afinidad por canales de calcio b Se activa por hipoxia c Su absorción mejora con alcalosis d Su efecto depende del pH y se potencia en acidosis 16 ¿Cuál es la razón fisiopatológica del uso de atropina en la bradicardia sintomática? a Disminuye el tono simpático b Aumenta la actividad parasimpática c d Bloquea los receptores muscarínicos M2 17 ¿Cuál es el efecto adverso principal de amiodarona en la conversión de taquicardia ventricular estable? a Bradicardia severa b Hipotensión c Hipertensión reactiva d Prolongación del PR 18 ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual el esmolol puede ser útil en la fibrilación ventricular refractaria? a Inhibición del automatismo del nodo SA b Reducción del tono vagal sobre el nodo AV c Supresión de tormenta eléctrica catecolaminérgica d Aumento de la contractilidad miocárdica 19 ¿Qué factor limita el uso de procainamida en taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular? a Potencial para inducir bradicardia sinusal b Prolongación del intervalo QT con riesgo de TdP c Inhibición del nodo AV d Actividad sobre canales de calcio tipo T 20 ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que justifica el uso de magnesio en TdP? a Bloqueo de la entrada de calcio que previene posdespolarizaciones tempranas b Inhibición de los canales de potasio IKr c Estimulación del nodo AV d Aumento de la velocidad de conducción en fibras de Purkinje Explicación 1 La FA se caracteriza por múltiples focos auriculares irritables (400–600 lpm), lo que provoca una despolarización auricular desorganizada y fibrilación, limitada por la refractariedad del nodo AV. Pathophysiology and treatment of adults with arrhythmias in the emergency department, part 1: Atrial arrhythmias. 2 Los agentes clase IC como flecainida están contraindicados en enfermedad estructural cardíaca por el riesgo de arritmias ventriculares graves, como se observó en el estudio CAST. Su uso debe restringirse a pacientes jóvenes sin comorbilidades estructurales 3 El metabolito NAPA bloquea canales de potasio y prolonga la repolarización ventricular. El ensanchamiento del QRS indica acumulación y riesgo de arritmia ventricular, por lo que debe suspenderse la infusión 5 La desfibrilación no sincronizada puede coincidir con la repolarización (onda T), lo que puede inducir FV. La sincronización con la onda R es crítica para evitar arritmias letales en FA estable. 6 Amiodarona es un agente de amplio espectro con bajo riesgo proarrítmico en disfunción ventricular, a diferencia de otros antiarrítmicos que pueden precipitar arritmias letales en FEVI reducida. 7 Estudios recientes mostraron que el riesgo de cardioembolismo aumenta significativamente en cardioversiones realizadas entre 12 y 24 horas, incluso más que en las primeras 12 horas. Este hallazgo pone en duda la tradicional “regla de las 48 horas 8 La presencia de FA en WPW permite que los impulsos lleguen rápidamente a los ventrículos a través de la vía accesoria sin el filtro del nodo AV, lo que puede inducir fibrilación ventricular. 9 La formulación IV de amiodarona incluye polisorbato, un surfactante que puede inducir vasodilatación y causar hipotensión aguda. 10 Lidocaína bloquea canales de sodio en tejido isquémico, donde es más activa, lo que favorece la interrupción de la actividad arrítmica. 11 En bloqueo AV completo, el marcapasos de emergencia se genera en tejido ventricular con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho. 12 Mobitz II refleja una conducción alterada en regiones distales al nodo AV (His-Purkinje), propensas a disfunción progresiva 13 Cuando el marcapasos se localiza en el ventrículo, los QRS son anchos y la frecuencia es típicamente baja (20-40 lpm) 14 En el PROCAMIO, procainamida mostró mayor eficacia y menor tasa de efectos adversos como hipotensión frente a amiodarona 15 Lidocaína se absorbe mejor en tejidos con pH ácido (isquémicos), favoreciendo su acción local sin efectos proarrítmicos generalizados 16 Atropina antagoniza los receptores muscarínicos M2, inhibiendo el efecto vagal sobre el nodo SA y aumentando la frecuencia cardíaca 17 La hipotensión es común por su formulación IV con solventes como polisorbato y su efecto vasodilatador 18 Esmolol puede ser útil en FV refractaria al controlar el exceso de catecolaminas que promueve descargas ventriculares repetidas en la llamada "tormenta eléctrica" 19 Procainamida no está recomendada en pVT/FV ya que prolonga el QT, aumentando el riesgo de TdP y descompensación eléctrica 20 El magnesio actúa como antagonista del calcio, interfiriendo en las posdespolarizaciones tempranas responsables del inicio de TdP

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1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la fibrilación auricular (FA)?

¿Cuál es la principal contraindicación de los antiarrítmicos clase IC en el tratamiento de FA?

¿Cuál es la implicancia clínica de un QRS que se ensancha 50% durante infusión de procainamida?

¿Cuál fue la implicancia clínica del estudio EAST-AFNET en el tratamiento temprano de la FA?

¿Por qué es inapropiada la cardioversión eléctrica no sincronizada en FA estable?

¿Cuál es la razón fisiopatológica para preferir amiodarona en FA con FEVI < 40%?

En cardioversión sin anticoagulación previa, ¿en qué intervalo se ha evidenciado mayor riesgo de cardioembolismo?

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¿Cuál es el mecanismo responsable del aumento del riesgo de muerte súbita en pacientes con fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)?

Un varón de 65 años con antecedentes de IAM presenta taquicardia de QRS ancho, monomórfica, con estabilidad hemodinámica. Se decide administrar amiodarona IV, pero tras la infusión desarrolla hipotensión severa. ¿Cuál fue la causa fisiopatológica más probable de la hipotensión?

Paciente de 72 años con síncope y ECG que muestra disociación AV, QRS ancho y FC de 35 lpm. Se diagnostica bloqueo AV completo. ¿Qué hallazgo fisiopatológico explica la frecuencia ventricular observada?

¿Cuál es la razón fisiopatológica de que el bloqueo AV Mobitz II progrese a bloqueo completo?

¿Qué hallazgo ECG sugiere bradicardia por marcapasos idioventricular?

¿Por qué procainamida se considera más eficaz que amiodarona en VT estable según el estudio PROCAMIO?

¿Por qué el uso de lidocaína es más efectivo en tejidos isquémicos?

¿Cuál es la razón fisiopatológica del uso de atropina en la bradicardia sintomática?

¿Cuál es el efecto adverso principal de amiodarona en la conversión de taquicardia ventricular estable?

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual el esmolol puede ser útil en la fibrilación ventricular refractaria?

¿Qué factor limita el uso de procainamida en taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular?

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que justifica el uso de magnesio en TdP?

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