Explicación
Durante la adaptación sensorial, la frecuencia de descarga de los potenciales de acción disminuye con el tiempo, aunque el estímulo se mantenga constante. Esto no significa que desaparezcan por completo, pero sí que se vuelven menos frecuentes. Los receptores fásicos, por ejemplo, responden con una ráfaga inicial de potenciales de acción y luego se silencian.
La bomba sodio-potasio (Na⁺/K⁺-ATPasa) es una proteína de membrana activa que:
Saca 3 iones de sodio (Na⁺) desde el interior hacia el exterior de la célula.
Introduce 2 iones de potasio (K⁺) desde el exterior hacia el interior.
Todo esto usando energía proveniente de ATP, por eso es una bomba activa.
Las neuronas motoras somáticas, que inervan los músculos voluntarios, son las que conducen los impulsos nerviosos con mayor rapidez porque:
Tienen diámetro axonal grande.
Están muy mielinizadas.
Conducen a velocidades de hasta 100 m/s o más.
Cuando se aumenta la intensidad del estímulo aplicado a un receptor sensorial periférico:
La frecuencia (número por segundo) de los potenciales de acción en la neurona aferente sensitiva aumenta.
Esto permite codificar cuán fuerte es el estímulo, ya que la amplitud del potencial de acción siempre es la misma (fenómeno de todo o nada).
Durante la fase de despolarización de un potencial de acción en un axón:
Se abren los canales de sodio (Na⁺) dependientes de voltaje.
Esto permite que los iones Na⁺ entren masivamente a la célula, lo que reduce la negatividad del interior y puede incluso hacerlo positivo.
Este flujo de sodio es el responsable del ascenso rápido de la curva del potencial de acción.
En el terminal sináptico de una neurona, es posible que se liberen más de un tipo de neurotransmisor, y estos pueden ser:
Neurotransmisores de bajo peso molecular, como:
Glutamato
GABA
Acetilcolina
Dopamina
Serotonina
Neuropeptidos (alto peso molecular), como:
Sustancia P
Encefalinas
Somatostatina
Este fenómeno se llama cotransmisión, y permite que una neurona module su señal de formas más complejas dependiendo del contexto.
La distribución iónica entre el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC) es fundamental para la excitabilidad de las células. Esta es la distribución típica:
IonLIC (intracelular)LEC (extracelular)
Na⁺Bajo (~10-15 mM)Alto (~145 mM)
K⁺Alto (~140 mM)Bajo (~4-5 mM)
Proteínas (carga -)AltasBajas
Un potencial postsináptico excitador (PPSE) es una despolarización de la membrana postsináptica que acerca el potencial de membrana al umbral, favoreciendo la generación de un potencial de acción.
Esto ocurre cuando:
Se abren canales de sodio (Na⁺) en la membrana postsináptica.
El Na⁺, más concentrado en el exterior, entra a la célula, volviendo el interior menos negativo (despolarización).
La tirosina es un aminoácido que actúa como precursor en la síntesis de varios neurotransmisores importantes:
Dopamina: La tirosina se convierte primero en L-DOPA, que luego se convierte en dopamina.
Noradrenalina (norepinefrina): La dopamina se convierte en noradrenalina.
Adrenalina (epinefrina): La noradrenalina se convierte en adrenalina.
Por lo tanto, la tirosina es precursor de los tres neurotransmisores: dopamina, noradrenalina y adrenalina.
La atropina es un antagonista de los receptores muscarínicos, que se encuentran en varios órganos, incluido el intestino delgado. Al bloquear estos receptores, la atropina inhibe los efectos del sistema nervioso parasimpático, lo que puede reducir la motilidad intestinal y otras funciones parasimpáticas.
Los agonistas colinérgicos actúan activando los receptores muscarínicos y nicotínicos del sistema nervioso parasimpático, lo que generalmente tiene efectos como:
Aumento de la motilidad intestinal: El sistema parasimpático estimula la actividad del tracto gastrointestinal, lo que aumenta la motilidad intestinal.
Cuando la frecuencia de los potenciales sinápticos (es decir, la cantidad de impulsos que llegan a la neurona postsináptica) aumenta, se incrementa la probabilidad de que se alcance el umbral de despolarización en la membrana de la célula postsináptica. Esto puede generar potenciales de acción en la neurona postsináptica.
Si la frecuencia de los potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) aumenta y son suficientemente fuertes o rápidos, podrían sumarse (fenómeno de potenciación temporal), lo que incrementaría la frecuencia de los potenciales de acción postsinápticos.
Un antagonista colinérgico bloquea la acción del sistema nervioso parasimpático, que normalmente promueve la actividad del músculo liso (como el del tracto gastrointestinal). Al bloquear los receptores muscarínicos, se reduce la motilidad intestinal, lo que lleva a una disminución de la actividad del músculo liso intestinal.
La acetilcolinesterasa es la enzima responsable de degradar la acetilcolina en la sinapsis, después de que ha sido liberada desde el terminal sináptico. Esta enzima hidroliza la acetilcolina en acetato y colina, terminando su acción y permitiendo que la sinapsis se vuelva a preparar para otro impulso.
Los receptores metabotrópicos son aquellos que están acoplados a proteínas G y desencadenan una cascada de señales intracelulares al ser activados por neurotransmisores. Se encuentran en varios sistemas y órganos, pero son particularmente comunes en los receptores adrenergicos y colinergicos en ciertos tejidos.
Los receptores adrenergicos del intestino son típicamente metabotrópicos, ya que están acoplados a proteínas G y regulan funciones como la contracción o relajación del músculo liso en el tracto gastrointestinal.
El GABA (Ácido Gamma-Aminobutírico) es un neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central. Su principal función es reducir la excitabilidad neuronal, generando efectos inhibitorios al abrir canales de cloro (Cl⁻) y permitir que entre este ion, lo que hace más negativo el interior de la célula y dificulta la generación de un potencial de acción.
La acetilcolinesterasa es la enzima encargada de degradar la acetilcolina en la sinapsis neuromuscular, terminando su acción y evitando una estimulación continua. Si se inhibe esta enzima, la acetilcolina no se degrada, lo que provoca que se acumule en el espacio intersináptico y siga estimulando los receptores colinérgicos postsinápticos de manera prolongada.
Este fenómeno puede llevar a una contracción muscular sostenida o incluso espasmos musculares.
Los ansiolíticos y muchos fármacos sedantes (como las benzodiazepinas) actúan principalmente sobre el neurotransmisor GABA. Estos fármacos aumentan la actividad de GABA, un neurotransmisor inhibidor en el cerebro, lo que reduce la excitabilidad neuronal y tiene efectos calmantes, ansiolíticos y sedantes.
GABA (Ácido Gamma-Aminobutírico) es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central, y su acción inhibidora ayuda a reducir la ansiedad y produce efectos relajantes.
Los estimulantes adrenérgicos (como la adrenalina y la noradrenalina) actúan sobre los receptores adrenérgicos en el corazón y otros órganos. En el corazón, aumentan la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico positivo) y la contractilidad (efecto inotrópico positivo), lo que generalmente eleva la presión arterial.
En términos de la presión arterial, los estimulantes adrenérgicos causan vasoconstricción en algunos vasos sanguíneos, lo que aumenta la resistencia vascular y contribuye a un incremento de la presión arterial.
La diferencia clave entre una sinapsis eléctrica y una sinapsis química radica en cómo se transmite la señal entre las células:
Sinapsis eléctrica: La señal se transmite directamente a través de un canal iónico entre las células, llamado unión gap o gap junction. Esto permite que los iones pasen de una célula a otra, y la transmisión ocurre de forma rápida y sin retardo sináptico. Aquí el mensajero es una corriente iónica.
Sinapsis química: En esta sinapsis, la señal se transmite mediante neurotransmisores que se liberan desde la célula presináptica y se unen a los receptores postsinápticos en la célula siguiente. Esto genera un retardo sináptico debido a la necesidad de liberar, difundir y unirse al neurotransmisor.
Las benzodiazepinas son fármacos que actúan sobre los receptores GABA-A en el cerebro. GABA es un neurotransmisor inhibidor, y cuando las benzodiazepinas se unen a estos receptores, potencian la acción de GABA. Esto lleva a un aumento del flujo de iones de cloruro (Cl⁻) hacia el interior de la célula, lo que hiperpolariza la neurona y reduce su excitabilidad, produciendo efectos calmantes y ansiolíticos.
La morfina es un opioide que actúa imitando a las encefalinas y endorfinas, que son neurotransmisores endógenos encargados de modular el dolor. La morfina se une a los receptores opioides (principalmente tipo μ - mu) en el sistema nervioso, ocupando el lugar de las encefalinas, y bloquea la transmisión del dolor al:
Inhibir la liberación de neurotransmisores excitatorios como la sustancia P.
Hiperpolarizar la neurona postsináptica, dificultando la generación de potenciales de acción.
En la enfermedad de Alzheimer, uno de los principales déficits neuroquímicos es la disminución de acetilcolina en regiones clave del cerebro como el hipocampo y la corteza cerebral. La acetilcolina es crucial para funciones cognitivas como la memoria, el aprendizaje y la atención, todas las cuales se ven afectadas en esta enfermedad.
Por eso, algunos tratamientos para el Alzheimer, como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (ej. donepezilo), buscan aumentar los niveles de acetilcolina en el cerebro.
Durante una crisis epiléptica, hay una descarga excesiva y sin control de impulsos eléctricos en las neuronas, lo cual está asociado con un aumento en la actividad excitatoria cerebral. El principal neurotransmisor excitador en el cerebro es el glutamato, y su elevación está implicada en el inicio y propagación de las crisis epilépticas.
La disminución de dopamina, especialmente en áreas del cerebro como el corte prefrontal, está fuertemente relacionada con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). La dopamina es un neurotransmisor clave en los procesos de atención, motivación y control de impulsos.
Por eso, los medicamentos utilizados para tratar el TDAH (como el metilfenidato) actúan aumentando los niveles de dopamina en el cerebro para mejorar la concentración y el autocontrol.
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