Relier Pairs Farma Bloque III y IVVersion en ligne SNC y periférico par Lucía Martínez Ferrándiz 1 Ésteres 2 Lidocaína 3 Procaína 4 Amidas 5 Cocaína 6 Metabolismo ésteres 7 Anestésico local mecanismo de acción 8 Anestésico local efecto 9 Toxicidad 10 liposolubilidad 11 Duración amidas 12 Vasoconstricores 13 Duración esteres 14 Bupivacaina Levobupivacaína Ropivacaína 15 Tetracaína 16 Pka (latencia) prolongan efecto, disminuyen toxicidad y hemorragias estimulación, depresión, bradicardia, vasodilatación, metahemoglobinemia, alergias, efectos en el feto I.muy lenta D.larga P.moderada (metahemoglobinemia) Pérdida reversible de sensibilidad en una parte del cuerpo sin pérdida de conciencia ni funciones vitales. pka bajo - inicio rápido determina potencia Interrumpen la transmisión nerviosa bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje. mayor, menos RAM I. media D. media P. buena I. corta D. mala P.mala menor, más RAM plasma I.rápido D.media P.buena Lidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína. Cocaína, Procaína, Tetracaína, Benzocaína, Clorprocaína. I.lento D.larga P.moderada 1 Endógenos 2 Menores 3 Antagonistas 4 σ (sigma) 5 Tolerancia 6 Opioide 7 Receptor κ (kappa) 8 Mixtos 9 sintéticos 10 Farmacocinética 11 Dependencia física 12 Receptor μ (mu) 13 Receptor δ (delta) 14 Naturales 15 mecanismo de acción 16 Mayores morfina, codeína. naloxona (sobredosis), naltrexona (dependencia). analgesia espinal, disforia. modulación emocional, analgesia. necesidad de ↑ dosis para mismo efecto metadona, fentanilo, buprenorfina. VO efecto de primer paso metabolismo hepatico M3G (hiperalgesia) y M6G (+ potente que morfina) retirada brusca → síndrome de abstinencia buprenorfina, pentazocina. endorfinas, encefalinas, dinorfinas. codeína, tramadol, hidrocodona no es opioide verdadero, efectos psicomiméticos sustancia natural, sintética o endógena que se une a receptores opioides con efecto similar a la morfina. se unen a receptores nociceptivos, disminuyen la liberación de neurotransmisores, hiperpolarizan las neuronas por lo que - su excitación (dolor) morfina, metadona, fentanilo, meperidina μ1: analgesia. μ2: depresión respiratoria, euforia, dependencia. 1 Antihistamínicos sedantes 2 Efectos adversos BZD 3 Anticonvulsivantes 4 Otros 5 Sobre receptor GABA 6 Corta (6–24 h) 7 Farmacocinética BZD 8 Neurotransmisores implicados 9 Antidepresivos ISRS 10 Sobre receptor 5HT 11 Larga (>24 h) 12 Betabloqueantes 13 Ultracorta (<6 h)Ultracorta (<6 h) 14 Benzodiacepinas (BZD) 15 Buspirona Buspirona absorción rápida Benzodiacepinas (BZD) Barbitúricos fluoxetina, paroxetina, sertralina. difenhidramina Midazolam, Triazolam. Antidepresivos (ISRS, IRSN) Antihistamínicos sedantes Betabloqueantes Anticonvulsivantes (gabapentina, vigabatrina) GABA, 5HT, NA síntomas somáticos de ansiedad (palpitaciones, temblores), no afectan el componente emocional Somnolencia, amnesia, depresión respiratoria... Antagonista FLUMAZENILO Se unen a receptor GABA-A → ↑ frecuencia de apertura de canales de Cl⁻ → potencian inhibición del SNC. Diazepam, Flurazepam. Acción más lenta: efecto tras 2-4 semanas. No genera dependencia Alprazolam, Lorazepam. gabapentina, vigabatrina (modulan GABA). 1 Antidepresivos tricíclicos (ATC) y IRNS NEUROTRANSMISORES 2 ISRS NEUROTRANSMISORES 3 IMAO NEUROTRANSMISORES 4 Depresión endógena/psicótica 5 RIMA (IMAO reversibles) 6 IMAO 7 Trastorno bipolar 8 IRNS 9 ISRS 10 Antidepresivos tricíclicos (ATC) EFECTO 11 Trastorno depresivo mayor 12 Neurotransmisores implicados 13 Depresión reactiva/neurótica 14 Antidepresivos tricíclicos (ATC) NA, 5HT, DA. imipramina, amitriptilina sin episodios maníacos. Causa más situacional. ↑ 5HT alternancia entre depresión y manía. Más hereditario. NA y 5HT moclobemida Efecto terapéutico en 2–4 semanas. Estrecho margen terapéutico → riesgo en sobredosis. origen bioquímico cerebral, más grave. fenelcina, tranilcipromina por factores externos, más leve. fluoxetina, sertralina, paroxetina NA, 5HT Y DA venlafaxina, duloxetina 1 Mecanismo de acción 2 Típicos (1ª generación) mecanismo de acción 3 Atípicos (2ª generación) 4 Etiología 5 Mesolímbica 6 Tuberoinfundibular 7 Atípicos (2ª generación) mecanismo de acción 8 Nigroestriada 9 Mesocortical 10 Típicos (1ª generación) 11 Esquizofrenia 12 clozapina 13 Psicosis alteración grave del pensamiento, pérdida de contacto con la realidad. Olanzapina, Quetiapina, Clozapina forma más común, con síntomas positivos (delirios, alucinaciones) y negativos (apatía, aislamiento). Hiperactiva Positivos ↓ delirios, alucinaciones Normal Endocrinos↑ Prolactina, galactorrea Clorpromazina, Haloperidol disfunción dopaminérgica central + participación de serotonina (5HT) y glutamato. Bloqueo 5HT2A > D2. ↓ EEP, mejoran síntomas negativos. RAM metabólicas: ↑ peso, TG, riesgo de diabetes. Bloqueo fuerte de D2, más EEP, menos síntomas + Bloqueo receptores D2 → ↓ dopamina. Bloqueo receptores 5HT2A → modulación dopaminérgica → mejora síntomas negativos. agranulocitis Hipoactiva Negativos Posible empeoramiento Normal SEP (motor) Efectos extrapiramidales (EEP) 1 Receptores colinérgicos Ach 2 Receptor adrenérgico b3 3 m esfínter 4 Receptor adrenérgico b1 5 Funciones SNsimpático 6 M2 7 M4 8 m radial 9 M3 10 Catecolaminas 11 Degradación de las catecolaminas 12 Receptor adrenérgico a2 13 m. ciliar 14 SNV 15 Acetilcolina 16 Receptor adrenergico b2 17 M1 18 Simpático 19 Receptor adrenérgico a1 nicotínicos y muscarínicos vascular, bronquial, vejiga, útero, GI, pancreas acomodación presinapticos, GI síntesis y degradación en el sistema colinérgico mediante s(colinacetiltransferasa) d(acetilcolesterasa) Adrenérgico (adrenalina, noradrenalina) MAO y catecol - o - metiltransferasa vascular, GI, vejiga, iris midriasis corazón, cerebro Alarma adrenalina, noradrenalina y dopamina neuronas ganglionares, útero y glándulas secretoras células secretoras, músculo liso y endotelio corazón neuronas ganglionares SNV acciones involuntarias miosis adiposo 1 Agonistas colinérgicos directos 2 Agonistas colinérgicos indirectos 3 Agonistas colinérgicos indirectos periférica 4 Agonistas colinérgicos indirectos central 5 Agonistas colinérgicos se unen a receptores de Ach - PILOCARPINA impiden la destrucción de Ach NEOSTIGMINA (miastenia gravis) y PIRIDOSTIGMINA (despertar postoperatorio) DONEPEZILO Y RIVASTIGMINA (alzheimer) provocan respuestas similares a la acetilcolina 1 Antagonistas colinérgicos 2 Bradicardia 3 Naturales 4 enfermedades respiratorias 5 Espasmolíticos 6 Anestesia 7 Sintéticos 8 SNC 9 Dilatar la pupila bloquean la acción de Ach en el SNPsimpático Butilescopolamina Bromuro de ipratropio ciclopentolato tropicamida bromuros de ipratropio y tiotropio atropina ciclopentolato, tropicamida butilescopolamina Atropina y escopolamina atropina e hioscina escopolamina 1 Agonistas adrenérgicos mixtos 2 Descongestión nasal 3 Agonistas adrenérgicos a2 4 TDA 5 Anafilaxis y anestesia local 6 Agonistas adrenérgicos a1 7 Agonistas adrenérgicos b 8 Agonistas adrenérgicos Indirectos 9 Parada cardiaca 10 Asma 11 HTA y Pio 12 Parto prematuro 13 Agonistas adrenérgicos directos 14 Shock cardiogénico clonidina y brimonidina adrenalina* salbutemol, ritodrina, dobutamina Salbutamol y ritrodina fenilefrina y nafazolina clonidina adrenalina fenilefrina, pseudofedrina catecolaminas, a1, a2, b salbutamol, salmeterol, terbutalina anfetaminas dobutamina Derivados de anfetaminas, IMAOS cocaína efedrina, pseudofedrina 1 Antagonistas adrenérgicos selectivos a2 2 HPB 3 Feocromocitoma 4 Antagonistas adrenérgicos no selectivos 5 Antagonistas adrenérgicos no selectivos b 6 Aplicaciones antagonistas adrenérgicos b 7 Hipertensión 8 Antagonistas adrenérgicos selectivos b1 9 Antagonistas adrenérgicos b mixtos 10 Antagonistas adrenérgicos selectivos a1 fenoxibenzamina y fentolamina prazosina, doxazosina y tramsulosina fenoxibenzamina y atenolol prazoxina y doxazosina atenolol labetalol, carvedilol propanolol, alprenolol, timolol problemas cardiovasculares, ansiedad, temblor, glaucoma (timolol) y migraña Tramsulosina yohimbina
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