Relier Pairs Farma Bloque III y IVVersion en ligne SNC y periférico par Lucía Martínez Ferrándiz 1 Pka (latencia) 2 Tetracaína 3 Bupivacaina Levobupivacaína Ropivacaína 4 Toxicidad 5 Anestésico local mecanismo de acción 6 Duración amidas 7 Vasoconstricores 8 Lidocaína 9 Amidas 10 Duración esteres 11 Procaína 12 liposolubilidad 13 Cocaína 14 Metabolismo ésteres 15 Ésteres 16 Anestésico local efecto plasma estimulación, depresión, bradicardia, vasodilatación, metahemoglobinemia, alergias, efectos en el feto I.muy lenta D.larga P.moderada (metahemoglobinemia) menor, más RAM Cocaína, Procaína, Tetracaína, Benzocaína, Clorprocaína. I.rápido D.media P.buena I.lento D.larga P.moderada Lidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína. Interrumpen la transmisión nerviosa bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje. prolongan efecto, disminuyen toxicidad y hemorragias pka bajo - inicio rápido I. corta D. mala P.mala Pérdida reversible de sensibilidad en una parte del cuerpo sin pérdida de conciencia ni funciones vitales. mayor, menos RAM determina potencia I. media D. media P. buena 1 Dependencia física 2 Farmacocinética 3 Receptor μ (mu) 4 Receptor δ (delta) 5 σ (sigma) 6 Menores 7 Mayores 8 sintéticos 9 Tolerancia 10 Antagonistas 11 Naturales 12 Mixtos 13 Endógenos 14 mecanismo de acción 15 Receptor κ (kappa) 16 Opioide se unen a receptores nociceptivos, disminuyen la liberación de neurotransmisores, hiperpolarizan las neuronas por lo que - su excitación (dolor) VO efecto de primer paso metabolismo hepatico M3G (hiperalgesia) y M6G (+ potente que morfina) morfina, metadona, fentanilo, meperidina codeína, tramadol, hidrocodona buprenorfina, pentazocina. endorfinas, encefalinas, dinorfinas. sustancia natural, sintética o endógena que se une a receptores opioides con efecto similar a la morfina. no es opioide verdadero, efectos psicomiméticos modulación emocional, analgesia. μ1: analgesia. μ2: depresión respiratoria, euforia, dependencia. retirada brusca → síndrome de abstinencia naloxona (sobredosis), naltrexona (dependencia). analgesia espinal, disforia. morfina, codeína. necesidad de ↑ dosis para mismo efecto metadona, fentanilo, buprenorfina. 1 Larga (>24 h) 2 Benzodiacepinas (BZD) 3 Otros 4 Antihistamínicos sedantes 5 Betabloqueantes 6 Sobre receptor 5HT 7 Sobre receptor GABA 8 Buspirona 9 Anticonvulsivantes 10 Antidepresivos ISRS 11 Farmacocinética BZD 12 Corta (6–24 h) 13 Efectos adversos BZD 14 Neurotransmisores implicados 15 Ultracorta (<6 h)Ultracorta (<6 h) Diazepam, Flurazepam. Acción más lenta: efecto tras 2-4 semanas. No genera dependencia GABA, 5HT, NA síntomas somáticos de ansiedad (palpitaciones, temblores), no afectan el componente emocional fluoxetina, paroxetina, sertralina. absorción rápida gabapentina, vigabatrina (modulan GABA). Antidepresivos (ISRS, IRSN) Antihistamínicos sedantes Betabloqueantes Anticonvulsivantes (gabapentina, vigabatrina) Somnolencia, amnesia, depresión respiratoria... Antagonista FLUMAZENILO difenhidramina Midazolam, Triazolam. Se unen a receptor GABA-A → ↑ frecuencia de apertura de canales de Cl⁻ → potencian inhibición del SNC. Benzodiacepinas (BZD) Barbitúricos Buspirona Alprazolam, Lorazepam. 1 Depresión endógena/psicótica 2 RIMA (IMAO reversibles) 3 ISRS 4 IMAO 5 Trastorno depresivo mayor 6 IMAO NEUROTRANSMISORES 7 Antidepresivos tricíclicos (ATC) y IRNS NEUROTRANSMISORES 8 Trastorno bipolar 9 Antidepresivos tricíclicos (ATC) EFECTO 10 ISRS NEUROTRANSMISORES 11 Antidepresivos tricíclicos (ATC) 12 IRNS 13 Neurotransmisores implicados 14 Depresión reactiva/neurótica moclobemida origen bioquímico cerebral, más grave. NA y 5HT ↑ 5HT Efecto terapéutico en 2–4 semanas. Estrecho margen terapéutico → riesgo en sobredosis. sin episodios maníacos. Causa más situacional. NA, 5HT, DA. NA, 5HT Y DA alternancia entre depresión y manía. Más hereditario. fenelcina, tranilcipromina fluoxetina, sertralina, paroxetina por factores externos, más leve. imipramina, amitriptilina venlafaxina, duloxetina 1 Etiología 2 clozapina 3 Tuberoinfundibular 4 Atípicos (2ª generación) 5 Mesolímbica 6 Mesocortical 7 Nigroestriada 8 Esquizofrenia 9 Mecanismo de acción 10 Atípicos (2ª generación) mecanismo de acción 11 Típicos (1ª generación) 12 Psicosis 13 Típicos (1ª generación) mecanismo de acción Bloqueo receptores D2 → ↓ dopamina. Bloqueo receptores 5HT2A → modulación dopaminérgica → mejora síntomas negativos. Bloqueo fuerte de D2, más EEP, menos síntomas + Hiperactiva Positivos ↓ delirios, alucinaciones Olanzapina, Quetiapina, Clozapina alteración grave del pensamiento, pérdida de contacto con la realidad. Normal Endocrinos↑ Prolactina, galactorrea Bloqueo 5HT2A > D2. ↓ EEP, mejoran síntomas negativos. RAM metabólicas: ↑ peso, TG, riesgo de diabetes. forma más común, con síntomas positivos (delirios, alucinaciones) y negativos (apatía, aislamiento). Hipoactiva Negativos Posible empeoramiento Clorpromazina, Haloperidol disfunción dopaminérgica central + participación de serotonina (5HT) y glutamato. agranulocitis Normal SEP (motor) Efectos extrapiramidales (EEP) 1 m radial 2 m. ciliar 3 Receptor adrenérgico b1 4 M1 5 M4 6 Receptores colinérgicos Ach 7 Receptor adrenérgico b3 8 SNV 9 Receptor adrenergico b2 10 Simpático 11 Acetilcolina 12 Receptor adrenérgico a2 13 Receptor adrenérgico a1 14 Catecolaminas 15 m esfínter 16 Funciones SNsimpático 17 M3 18 Degradación de las catecolaminas 19 M2 corazón, cerebro nicotínicos y muscarínicos neuronas ganglionares, útero y glándulas secretoras presinapticos, GI células secretoras, músculo liso y endotelio Alarma adiposo vascular, GI, vejiga, iris Adrenérgico (adrenalina, noradrenalina) miosis adrenalina, noradrenalina y dopamina corazón MAO y catecol - o - metiltransferasa acciones involuntarias síntesis y degradación en el sistema colinérgico mediante s(colinacetiltransferasa) d(acetilcolesterasa) midriasis vascular, bronquial, vejiga, útero, GI, pancreas acomodación neuronas ganglionares SNV 1 Agonistas colinérgicos directos 2 Agonistas colinérgicos indirectos periférica 3 Agonistas colinérgicos 4 Agonistas colinérgicos indirectos 5 Agonistas colinérgicos indirectos central se unen a receptores de Ach - PILOCARPINA NEOSTIGMINA (miastenia gravis) y PIRIDOSTIGMINA (despertar postoperatorio) DONEPEZILO Y RIVASTIGMINA (alzheimer) provocan respuestas similares a la acetilcolina impiden la destrucción de Ach 1 Anestesia 2 Espasmolíticos 3 Dilatar la pupila 4 Antagonistas colinérgicos 5 Bradicardia 6 Sintéticos 7 enfermedades respiratorias 8 SNC 9 Naturales escopolamina atropina e hioscina ciclopentolato, tropicamida bromuros de ipratropio y tiotropio Atropina y escopolamina butilescopolamina atropina bloquean la acción de Ach en el SNPsimpático Butilescopolamina Bromuro de ipratropio ciclopentolato tropicamida 1 Anafilaxis y anestesia local 2 Shock cardiogénico 3 TDA 4 Descongestión nasal 5 Parto prematuro 6 Agonistas adrenérgicos a1 7 Agonistas adrenérgicos a2 8 Parada cardiaca 9 HTA y Pio 10 Agonistas adrenérgicos directos 11 Asma 12 Agonistas adrenérgicos b 13 Agonistas adrenérgicos Indirectos 14 Agonistas adrenérgicos mixtos Derivados de anfetaminas, IMAOS cocaína salbutamol, salmeterol, terbutalina Salbutamol y ritrodina anfetaminas clonidina adrenalina* dobutamina efedrina, pseudofedrina adrenalina fenilefrina y nafazolina fenilefrina, pseudofedrina catecolaminas, a1, a2, b salbutemol, ritodrina, dobutamina clonidina y brimonidina 1 Antagonistas adrenérgicos selectivos b1 2 Antagonistas adrenérgicos selectivos a1 3 Aplicaciones antagonistas adrenérgicos b 4 Hipertensión 5 HPB 6 Antagonistas adrenérgicos no selectivos 7 Antagonistas adrenérgicos no selectivos b 8 Antagonistas adrenérgicos selectivos a2 9 Feocromocitoma 10 Antagonistas adrenérgicos b mixtos labetalol, carvedilol atenolol Tramsulosina prazoxina y doxazosina fenoxibenzamina y fentolamina prazosina, doxazosina y tramsulosina yohimbina fenoxibenzamina y atenolol problemas cardiovasculares, ansiedad, temblor, glaucoma (timolol) y migraña propanolol, alprenolol, timolol
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