Explicación
Ambos tipos de transporte ocurren a favor de un gradiente electroquímico (a favor) y no necesitan energía metabólica. Saturabilidad e inhibición por otros azúcares sólo son características del transporte de glucosa mediado por portadores; por lo tanto, la difusión facilitada es saturable e inhibida por la galactosa, mientras que la difusión simple no.
Durante la fase de ascenso del potencial de acción, la célula se despolariza, o se vuelve menos negativa. La despolarización es causada por una corriente de entrada, que es, por definición, la entrada de cargas positivas en la célula. En el nervio y en la mayoría de los tipos de músculo, el Na+ es el responsable de esta corriente de entrada.
Puesto que la membrana sólo es permeable a los iones K+, el K+ se difundirá a favor de su gradiente de concentración de la solución A a la solución B, dejando algunos iones Cl- en la solución A. Se creará un potencial de difusión, y la solución A será negativa respecto a la solución B. La generación de un potencial de difusión implica el movimiento de tan sólo unos cuantos iones y, por lo tanto, no cambia la concentración de las soluciones totales.
La ACh se almacena en las vesículas y se libera cuando un potencial de acción en el nervio motor abre los canales de Ca2+ en la terminación presináptica. La ACh se difunde a través de la hendidura sináptica y abre los canales de Na+ y K+ en la placa terminal muscular, con lo que despolariza la placa (pero no genera un potencial de acción). La despolarización de la placa terminal muscular provoca corrientes locales en la membrana muscular adyacente, que despolarizan la membrana hasta el umbral y generan potenciales de acción.
La elevación de la [Ca2+] intracelular es habitual en el mecanismo de acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético y liso. En el músculo esquelético, el Ca2+ se fija a la troponina C, lo que inicia el ciclo de formación de puentes cruzados. En el músculo liso, el Ca2+ se fija a la calmodulina. El complejo Ca2+-calmodulina activa la cadena ligera de miosina-cinasa, que fosforila la miosina de modo que ocurre el acortamiento. El aspecto estriado de los sarcómeros y la presencia de troponina son característicos del músculo esquelético, no del músculo liso. Las despolarizaciones espontáneas y las uniones comunicantes son características del músculo liso unitario, pero no del músculo esquelético.
Durante la estimulación reiterada de una fibra muscular, se libera Ca2+ del RS más rápido de lo que puede volver a acumularse; por lo tanto, la [Ca2+] intracelular no vuelve a las concentraciones en reposo como lo haría después de una única contracción. El aumento de la [Ca2+] permite la formación de más puentes cruzados y, por lo tanto, genera una mayor tensión (tetania). Las concentraciones intracelulares de Na+ y K+ no varían durante el potencial de acción. Muy pocos iones Na+ o K+ entran o salen de la célula muscular, de manera que las concentraciones totales no se ven afectadas. En todo caso, las concentraciones de ATP disminuyen durante la tetania.
La membrana es permeable al Ca2+, pero impermeable al Cl-. Aunque existe un gradiente de concentración a través de la membrana para ambos iones, sólo el Ca2+ puede difundirse a favor de este gradiente. El Ca2+ se difundirá de la solución A a la solución B, dejando una carga negativa en la solución A. Puede calcularse la magnitud de este voltaje para el equilibrio electroquímico con la ecuación de Nernst de la siguiente manera: ECa2+ = 2.3 RT/zF log CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30 mV log 10 = 30 mV. El signo se determina mediante un método intuitivo -el Ca2+ se difunde de la solución A a la solución B, de modo que la solución A desarrolla un voltaje negativo (-30 mV)-. La difusión neta de Ca2+ se detendrá cuando se alcance este voltaje, esto es, cuando la fuerza impulsora química quede compensada exactamente por la fuerza impulsora eléctrica (no cuando las concentraciones de Ca2+ de las soluciones se igualen).
La miastenia grave se caracteriza por una menor densidad de receptores de ACh en la placa terminal muscular. Un inhibidor de la acetilcolinesterasa (AChE) bloquea la degradación de la ACh en la unión neuromuscular, de manera que las concentraciones en la placa terminal muscular se mantienen altas y compensan parcialmente la carencia de receptores.
La entrada de agua y la inflamación de las células hasta romperse provocaron la lisis de los eritrocitos del paciente. El agua entraría en estos si el líquido extracelular se volviera hipotónico (tuviera una presión osmótica más baja) respecto al líquido intracelular. Por definición, las soluciones isotónicas no hacen que el agua entre o salga de las células, porque la presión osmótica es igual a ambos lados de la membrana celular. Las soluciones hipertónicas provocarían contracción de los eritrocitos. El NaCl 150 mM y el manitol 300 mM son isotónicos. El manitol 350 mM y el CaCl2 150 mM son hipertónicos. Dado que el cociente de reflexión de la urea es < 1.0, la urea 300 mM es hipotónica.
Puesto que el estímulo se administró durante el periodo refractario absoluto, no se produce ningún potencial de acción. Las compuertas de desactivación del canal de Na+ se cerraron por despolarización y permanecen cerradas hasta que la membrana se repolariza. Mientras las compuertas de desactivación permanecen cerradas, los canales de Na+ no pueden abrirse para permitir que se produzca otro potencial de acción.
El flujo es proporcional a la diferencia de concentración a través de la membrana, J = -PA (CA - CB). Originalmente, CA - CB = 10 mM - 5 mM = 5 mM. Cuando la concentración de urea se duplicó en la solución A, la diferencia de concentración se hizo 20 mM - 5 mM = 15 mM, o tres veces la diferencia original. Por lo tanto, el flujo también se triplicaría. Observe que el signo negativo que precede a la ecuación no se tiene en cuenta si se resta la concentración baja de la concentración alta.
La ecuación de Nernst se utiliza para calcular el potencial de equilibrio de un único ion. Al aplicar la ecuación de Nernst, se supone que la membrana es libremente permeable sólo para ese ion. ENa+ = 2.3 RT/zF log Ce/Ci = 60 mV log 140/14 = 60 mV log 10 = 60 mV. Observe que los signos no se tuvieron en cuenta y que la concentración alta simplemente se colocó en el numerador para simplificar el cálculo logarítmico. Para determinar si ENa+ es +60 mV o -60 mV, se utiliza el método intuitivo -el Na+ se difundirá del líquido extracelular al intracelular a favor de su gradiente de concentración, lo que hará que el interior de la célula sea positivo.
El pospotencial hiperpolarizante representa el periodo durante el cual la permeabilidad del K+ es máxima y el potencial de membrana está más cerca del potencial de equilibrio de K+. Ése es el punto en que K+ está más cerca del equilibrio electroquímico. La fuerza que impulsa la salida de K+ de la célula a favor de su gradiente químico queda compensada por la fuerza que impulsa la entrada de K+ en la célula a favor de su gradiente eléctrico.
La fase de ascenso del potencial de acción nervioso es causada por la apertura de los canales de Na+ (una vez que la membrana se despolariza hasta el umbral). Cuando los canales de Na+ se abren, el Na+ entra en la célula a favor de su gradiente electroquímico, lo que conduce al potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio del Na+.
El proceso responsable de la repolarización es la apertura de los canales de K+. La permeabilidad del K+ aumenta mucho e impulsa el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de K+ mediante la salida de K+ de la célula.
La mielina aísla el nervio, aumentando así la velocidad de conducción; los potenciales de acción sólo pueden generarse en los nódulos de Ranvier, donde no existe aislamiento. La actividad de la bomba de Na+-K+ no afecta directamente la formación o la conducción de los potenciales de acción. Reducir el diámetro del nervio aumentaría la resistencia interna y, por lo tanto, abatiría la velocidad de conducción.
La solución A contiene tanto sacarosa como urea en concentraciones 1 mM, mientras que la solución B sólo contiene sacarosa a una concentración 1 mM. La osmolaridad calculada de la solución A es de 2 mOsm/L, y la osmolaridad calculada de la solución B es de 1 mOsm/L. Por lo tanto, la solución A, que tiene mayor osmolaridad, es hiperosmótica respecto a la solución B. De hecho, las soluciones A y B tienen la misma presión osmótica efectiva (esto es, son isotónicas) porque el único soluto “eficaz” es la sacarosa, que tiene la misma concentración en ambas soluciones. La urea no es un soluto eficaz porque su coeficiente de reflexión es cero.
Sólo dos tipos de transporte ocurren a favor: la difusión simple y la difusión facilitada. Si no existe estereoespecificidad para el isómero D o el L, puede concluirse que el transporte no es mediado por portadores y, por lo tanto, debe ser difusión simple.
El aumento del coeficiente de reparto aceite/agua aumenta la solubilidad en una bicapa lipídica y por lo tanto aumenta la permeabilidad. El aumento del radio molecular y del espesor de la membrana reduce la permeabilidad. La diferencia de concentración del soluto no tiene ningún efecto sobre la permeabilidad.
El bloqueo de los canales de Na+ evitaría los potenciales de acción. La fase de ascenso del potencial de acción depende de la entrada de Na+ en la célula a través de estos canales, y por lo tanto también quedaría suprimida. El periodo refractario absoluto se alargaría porque depende de la disponibilidad de los canales de Na+. El pospotencial hiperpolarizante se relaciona con una mayor permeabilidad de K+. El potencial de equilibrio de Na+ se calcula a partir de la ecuación de Nernst y es el potencial teórico en equilibrio electroquímico (y no depende de si los canales de Na+ están abiertos o cerrados).
La fijación de la ACh a los receptores en la placa terminal muscular abre los canales que permiten el paso de iones Na+ y K+. Los iones Na+ entrarán en la célula a favor de su gradiente electroquímico, y los iones K+ saldrán de la célula a favor de su gradiente electroquímico. El potencial de membrana resultante se despolarizará hasta un valor que se halla aproximadamente a medio camino entre sus potenciales de equilibrio respectivos.
Un potencial postsináptico inhibidor hiperpolariza la membrana postsináptica y la aleja del umbral. La apertura de los canales de Cl- hiperpolarizaría la membrana postsináptica al conducir el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de Cl- (unos -90 mV). La apertura de los canales de Ca2+ despolarizaría la membrana postsináptica al conducir el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de Ca2+.
La inhibición de la Na+,K+-ATPasa eleva la concentración intracelular de Na+. La mayor concentración intracelular de Na+ reduce el gradiente de Na+ a través de la membrana celular, inhibiendo así el intercambio de Na+-Ca+ y elevando la concentración intracelular de Ca2+. La mayor concentración de Na+ intracelular también inhibe el cotransporte de Na+-glucosa.
La secuencia correcta es: potencial de acción en la membrana muscular; despolarización de los túbulos T; liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (RS); fijación del Ca2+ a la troponina C; formación de puentes cruzados, e hidrólisis del ATP.
En el gradiente “habitual” de Na+, la [Na+] es más alta en el líquido extracelular que el líquido intracelular (lo cual es mantenido por la bomba de Na+-K+). Este gradiente de Na+ activa dos tipos de transporte: el cotransporte y el contratransporte. Puesto que la glucosa se desplaza en el mismo sentido que el Na+, puede concluirse que se trata de cotransporte.
En el mecanismo de acoplamiento excitación-contracción, la excitación siempre precede a la contracción. La excitación hace referencia a la activación eléctrica de la célula muscular, que empieza con un potencial de acción (despolarización) en la membrana sarcolémica que se propaga a los túbulos T. Entonces, la despolarización de los túbulos T lleva a la liberación de Ca2+ del RS cercano, seguida de aumento de la concentración intracelular de Ca2+, fijación del Ca2+ a la troponina C y luego contracción.
El GABA es un neurotransmisor inhibidor. Noradrenalina, glutamato, serotonina e histamina son neurotransmisores excitadores.
Todos los procesos enumerados son ejemplos de transporte activo primario (y por lo tanto utilizan ATP de manera directa), excepto la absorción de glucosa por las células epiteliales intestinales, que ocurre por transporte activo secundario (esto es, cotransporte). El transporte activo secundario utiliza el gradiente de Na+ como fuente de energía y, por lo tanto, utiliza ATP de manera indirecta (para mantener el gradiente de Na+).
La rigidez es un estado de contracción permanente que ocurre en el músculo esquelético cuando disminuyen las concentraciones de ATP. Sin ATP fijado, la miosina permanece unida a la actina y el ciclo de formación de puentes cruzados no puede continuar. Si no hubiera potenciales de acción en las motoneuronas, las fibras musculares que inervan no se contraerían en absoluto, ya que se necesitan potenciales de acción para liberar Ca2+ del retículo sarcoplásmico (RS). Cuando la concentración de Ca2+ intracelular aumenta, el Ca2+ fija la troponina C y permite que se realice el ciclo de formación de puentes cruzados. Las disminuciones de la concentración de Ca2+ intracelular provocan relajación.
Los enfermos de Parkinson tienen carencia de neuronas dopaminérgicas y receptores D2. La esquizofrenia implica mayores concentraciones de receptores D2. La miastenia grave y la intoxicación por curare afectan la unión neuromuscular, que utiliza ACh como neurotransmisor.
En la secreción de H+ por las células parietales gástricas interviene la H+-K+-ATPasa, un transportador activo primario.
La concentración sérica elevada de K+ provoca la despolarización del potencial de equilibrio de K+ y, por lo tanto, la despolarización del potencial de membrana en reposo en el músculo esquelético. La despolarización sostenida cierra las compuertas de desactivación en los canales de Na+ e impide que se produzcan potenciales de acción en el músculo.
Los pasos que producen contracción en el músculo liso ocurren con el siguiente orden: diversos mecanismos que elevan la concentración intracelular de Ca2+, incluida la despolarización de la membrana sarcolémica, que abre canales de Ca2+ regulados por voltaje, y apertura de canales de Ca2+ regulados por ligando; liberación de Ca2+ del RS inducida por Ca2+; aumento de la concentración intracelular de Ca2+; fijación de Ca2+ a calmodulina; aumento de la cadena ligera de miosina-cinasa; fosforilación de miosina; unión de miosina a actina; ciclo de formación de puentes cruzados, que causa contracción.
Créer jeu