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mecanismo indirecto por el que células matadoras como NK, eosinófilos, etc., interaccionan con el antígeno por medio de puentes de anticuerpos previamente unidos a receptores para Fc de la célula.
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Una infección repetida por un mismo antígeno activa los linfocitos de memoria creados como consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta, entonces, se inicia más rápidamente, al cabo de unos 3 días. Por su parte, la respuesta máxima de anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en ciertas situaciones de los isotipos IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que su declive sea más lento.
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La cantidad de anticuerpo secretado por células plasmáticas y la clonación de estas mismas células la primera vez que entra en contacto el receptor con el antígeno encuentra su máximo aproximadamente a los 7 días de la primera infección (5-10 días). Habitualmente, la respuesta máxima de anticuerpos son del isotipo IgM, por encima de IgG,[2] inducida por todo tipo de inmunógeno. La dosis necesaria para la inmunización generalmente debe ser relativamente alta, óptimamente con la presencia de adyuvantes para los antígenos proteicos.[
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respuesta específica en la que intervienen los linfocitos T en la destrucción de los agentes patógenos. Los linfocitos T atacan y destruyen células propias, tumorales o infectadas.
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Este tipo de respuesta se produce cuando aparecen patógenos extracelulares o toxinas bacterianas.
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proteína esencial para el sistema inmune porque es capaz de perforar agujeros en los organismos invasores del organismo–células cancerosas o infectadas por un virus– para, de esta forma, matarlos. Está contenida en los gránulos citoplasmáticos de células inmunes específicas: los linfocitos, células natural killer (NK) y linfocitos T citotóxicos.
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enzimas especiales del sistema inmune que son capaces de provocar que las células infectadas se suiciden. Cuando se identifica una célula infectada, se «cuelan» de alguna forma a través de la pared celular. Una vez dentro, inducen a la apoptosis, o la autodestrucción de la célula infectada. Los científicos llevan mucho tiempo intentando dilucidar el mecanismo por el cual las consiguen entrar en las células infectadas, y han propuesto dos modelos posibles.
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media la apoptosis inducida en timocitos inmaduros y linfocitos T periféricos, pero aún se sabe poco de su implicación en la susceptibilidad genética al desarrollo de linfomas linfoblásticos de células T.
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promover una gran variedad de respuestas celulares, como la apoptosis en la proliferación celular, o la movilización de los leucocitos .
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aumenta la activación y adhesión plaquetarias, y probablemente la oclusión vascular sea la causa de la necrosis tumoral, de donde proviene su nombre.
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proteína de superficie de 36 kDa con un dominio citoplasmático de muerte celular conservado.
