Perfusión mínima
CAM
Isoflurano
Solubilidad
Consecuencia de isoflurano
Función halotano
Perfusión media
Analgésico inhalatorio
Dosis de AI
Acción
PP arterial y venosa
Acción halotano
factores que determinan la t° del gas
Factores que determinan la rapidez a la sangre
Uso isoflurano
Halotano
Velocidad
Perfusión alta
Perfusión limitada
Presión parcial
Depresión general SNC, Relajante Musc, -Act CV, -[]alveolar, -PA y GC- DR, -FG, - Perfusión renal, -Orina
Concentración, ventilación pulmonar, transporte del gas, pérdida del agente por vía arterial
cerebro, riñón, corazón, hígado, pulmones y vísceras gastrointestinales
Tetania y temblores musculares
Facil dosis, absorbido y excretado por la respiración, recuperación inmediata
Incoloro, no irritable, no inflamable, estable, potente
bradi<3, broncodilatación, depresión ME, TU, CR, CV y bazo
Cuando más soluble es el ag, más se debe de disolver en sangre para elevar la p° parcial
cartílago, hueso, tendón
Solubilidad del ag, velocidad del flujo sanguineo, p° parcial mixta
Grasa
deprimir la musculatura esquelética y el tono uterino en proporción directa a la concentración administrada, broncodilatación, Deprime c.respiratorio
líquido de olor agradable que no es inflamable ni explosivo, +potente que el cloroformo, recuperacion suave y corta
La sangre que circula; donde la s. venosa de los pulmones tiene +gas cuando pasa por los tejido, donde la disminución depende de dosis y tiempo
Px con cardiopatía
la analgesia tiene control en la PP del pulmón que controla la [gas] en el cerebro, por lo que se expresa en la t° alveolar alcanzando la CAM
Gasto cardiaco
músculo esquelético y piel
expresa la potencia de un anestésico inhalatorio y es dependiente de la solubilidad en lípidos
El gas es captado y la PP se difunde por s.arterial cambiando la [tisular], que genera tensión arterial y la [] disminuye
Farmacocinetica
Efecto cardiovascular ketamina
Acción respiratoria
Pentobarbital
Efectos tiopental
Ketamina
Efecto respiratorio ketamina
Acción clínica de bábituricos
Fenobarbital y barbital
Uso de la ketamina
Administración
Tiopental
Acción cardiovascular
Mecanismos SNC ketamina
Mecanismo de acción del propofol
Amobarbital, butobarbital
Acción reflejos
Tiopental y tiamilal
Organos de ketamina
Propofol
Factores del tiopental
Toxicidad de bárbituricos
Mecanismo de acción barbituricos
Metabolismo
Depresión SNC, +GABA, -P° intracraneana, -perfusión cerebral, P°S, -Resistencia vascular perisferica
xTER, -Formación del reticulo medular, supresión lamina ME, interacción con receptores opiodes
Depresión aguda SNC y colapso respiratorio
Duración ultracorta, EV, Se une a proteínas y disuelto en grasa, anestésico general
Duración intermedia, depresión del SNC y metabolización, sedante y anticonvulsionante
duración prolongada, clearence lento, sin alteración y sirve de sedante y anticonvulcionante
Anestesico en segundo, AntiC y sedante, EV, recuperación corta a bajas dosis
Hígado, riñón, pulmón, corazón, bazo, cerebro, músculo y grasa
Hepatico y renal, es extenso en perro, caballo y humano, corto en gatos
Rapida acción y captación cerebral
Bolo o infusión cts EV
Cantidad, velocidad, distribución, asimilación
+TM, oxigenación arterial, reflejo laringeo, apnea, salivación y secresión mucosa
Anestesia disociativa, amnesia, y analgesia potente
efecto simpaticomimetico, xCA, vasodiltación ML, efecto ionotropicio
Depresión profunda, somnolencia, amnesia retrógrada, inconciencia
sedación, hipnosis, anticonvulsionante, -sensibilidad FS, depresión SNC
Duración corta, depresión del SNC, sedante y anticonvulsionante
Anestesia rápida, sustituto de AI, para proc largos, -solubilidad en agua, NO genera analgesia pero -Opiodes
-VM, -PS, + PS por hipercapnia, -rendimiento cardiaco
Ligera depresión respiratoria, sensibilidad al CO2 y pH
+Umbral de dolor, analgesia rápida y corta, + grado somático que visceral, poco irritante IM y EV
+Reflejo laríngeo
xTS-> +Cl GABA ->-PA dependiente a Ca++ -> +GABA
Efecto bloquedore adrenergicos
Efecto endocrino
Estricninca
Farmacocinetica butirofenonas
Acción diazepam
Acción butirofenonas
Mecanismo de acción de fenotiazina
Diazepam
doxapram
Fenotiazina
Butirofenonas
Estimulante SNC
Farmacocinetica
Xalantina
Efectos colaterales fenotiazina
Contraindicación
haloperidol, draperidol, azaperona; reagrupaci+on, estres postparto, trasporte, premedicación; xEV, px sobreexaltado y hembras preñadas
Vía oral y parenteral, 2-6 hrs dsp ingestión y se distribuye a las 72 hrs a H,P,R y Cerebro, excresión bilis y orina
Estimulación de depresión por droga y respiratorio, +Ventilación y +TC
xACTH, gonadatrofinas, GH, oxitocina, y libera prolactina
Viviram; estimulación selectivo resp, CE, CC, CA y BR, recupera conciencia y reflejos, NO convulsiones, IC, neumotora
Oxidación microsomal hígado, ansiedad, estrés, epilepsia, anticonvulsivo, premedicación, neuroanalgesia (sujeción, antiepileptico y premedicación)
derivado de purina; xfosfodiestera (-AMPc), broncodilatador, relajación ML, estimulación cardiaca, NO convulsiones, taquicardia y temblores
Nerviosos, cardiovascular,TGI, hepatico, hemolitico, reproductivo; NO depresión SNC, afección cardiaca, vascular o hepatica
Alcaloide de nuez vómica, bloque selectivo y excitación SNC, oral o parenteral, SIN USO, Convulsiones, opistono; antagonista tiopental y diazepam
x de receptores dopaminergicos, A-afrenergicos, histaminicos, sertonina; sedante hipnoticos y tranquilizante vía oral o IM
Antihistaminicos, arritmicos, fibilatorios, pireticos
Convulsión, hipoxia, depresión profunda del SNC
Ansiolitico, sist limbico y RAct +GABA abriendo canales de cloro generando hiperpolarización XPA
Absorción en sangre distribución P, H y Cerebro, oxidación y conjugación en hígado, excresión bilis y orina
Depresión SNC, facilita analgesia y antiemeticos. SNA anticolinergica, xA-adrenergicos, -Centro t°C
clorpromazina, propionilpromazina, acepromacina; depresión del SNC